Атеросклеротическая болезнь сердца понятие этиология проявления диагностика лечение прогноз

Атеросклеротическая болезнь сердца (АБС) – вялотекущая патология, обусловленная появлением в коронарных артериях холестериновых бляшек и нарушением кровоснабжения органа. Отложения холестерина вызывают частичную окклюзию или полную обтурацию сосудов. Это приводит к угнетению трофики миокарда и стойкой сердечной дисфункции. АБС относится к медленно прогрессирующим процессам, уровень диагностики которого является достаточно высоким. Но несмотря на это, больные часто погибают от острого коронарного синдрома – основного проявления атеросклеротического поражения сосудистых структур сердца.

атеросклеротические изменения сосудов сердца сами по себе, либо в совокупности с тромбозом и спазмом – прямые причины ишемии и инфаркта миокарда

Атеросклеротическая болезнь сердца — медицинский термин, объединяющий сердечно-сосудистые недуги, которые вызваны нарушением коронарного кровотока. Миокард кровоснабжается с помощью двух артерий, берущих свое начало от аорты и огибающих орган в виде короны. Именно коронарные артерии доставляют сердцу кислород и все питательные вещества. В норме их внутренние стенки гладкие и ровные. Под воздействием неблагоприятных факторов эластичность артерий снижается, а при определенной нагрузке на эндотелии образуются микротрещины, в которые забивается жир. Чтобы он оседал, необходимы особые условия — высокая концентрация липидов в крови и замедление тока крови из-за ее сгущения. В месте повреждения откладывается и накапливается холестерин. В результате атеросклеротических изменений просвет коронарных сосудов сужается или перекрывается. Сердечная мышца перестает получать достаточно кислорода и нормально работать.

циркуляция липидов в крови и их постепенное отложение в виде атеросклеротической бляшки

АБС относится к ишемическим расстройствам и имеет код по МКБ 10 — I25.1. Развивается патология медленно. Артерии начинают поражаться намного раньше появления первых клинических признаков. На эндотелии сосудов образуется жировое пятно, состоящее из липидов плазмы, которое преобразуется в атеросклеротическую бляшку – сложный конгломерат из жиров, коллагена, кальция. Бляшка по мере роста сужает и закрывает просвет артерии. На ее поверхности часто оседают тромбы. Со временем они отрываются и попадают в системный кровоток. Тромбоэмболия — тяжелое осложнение АБС.

Патологический процесс связан с необратимыми возрастными изменениями и неправильным образом жизни. К факторам, провоцирующим его развитие, относятся: нарушение метаболизма липидов, дисфункция печени, алиментарное ожирение, гиподинамия, злоупотребление жирной пищей, сахарный диабет, табакокурение, стойкая артериальная гипертензия. АБС развивается преимущественно у пожилых людей, причем у мужчин намного чаще, чем у женщин. Известны случаи выявления патологии у лиц молодого возраста. Проведением лечебно-диагностических мероприятий занимаются специалисты в области кардиологии, общей терапии, сосудистой хирургии. Диагноз ставят по результатам липидограммы, УЗИ сердца и сосудов, ангиографии. Пациентам назначают диету и медикаментозную терапию, а при необходимости – оперативное вмешательство. Больным требуется упорное лечение, направленное на устранение основного заболевания, а затем длительная реабилитация, восстанавливающая и поддерживающая нормальное функционирование сердца.

АБС — смертельно опасна патология, которую нельзя недооценивать. Часто больные погибают на фоне полного благополучия. Тяжелыми осложнениями процесса являются: инфаркт миокарда, стенокардия, аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз. Современные профилактические меры могли бы существенно изменить картину, продлить жизнь больному и улучшить ее качество. Но в настоящее время болезнь с летальным исходом встречается все чаще и чаще.

Этиология

В основе атеросклеротической болезни сердца лежат следующие этиопатогенетические механизмы: поражение коронарных артерий, накопление липидов, разрастание фиброзной ткани, дисфункция эндотелия сосудистой стенки, местные и общие расстройства гемодинамики.

АБС — полиэтиологическое заболевание. Избыточное скопление холестериновых наслоений в коронарных артериях происходит при сочетанном воздействии предрасполагающих факторов:

  • никотиновая зависимость,
  • злоупотребление алкоголем,
  • неправильное питание с преобладанием в рационе жирных и соленых блюд,
  • еда «на ходу», частые перекусы, фаст-фуд,
  • гипергликемия,
  • избыточная масса тела,
  • артериальная гипертензия,
  • стрессы,
  • гиперхолестеринемия,
  • неблагоприятная экологическая обстановка,
  • некачественная питьевая вода,
  • ионизирующее излучение,
  • гормональные всплески при беременности, климаксе, половом созревании,
  • инфекции и интоксикации.

Эти причины являются модифицируемыми. Изменив образ жизни, можно избежать смерти от АБС. К неизменным факторам провокации относятся: генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза, биологические процессы естественного старения, половая принадлежность. Устранить такие причины невозможно с помощью волевого или медицинского воздействия. Знать факторы, провоцирующие развитие болезни, очень важно, особенно для ее профилактики. Если ослабить или полностью ликвидировать их влияние, можно существенно замедлить и облегчить развитие патологии.
Группу риска по атеросклеротической болезни сердца составляют:

  1. лица, у которых нарушен режим питания – дальнобойщики, охранники, работники ночных смен;
  2. повара и кондитеры, вынужденные постоянно пробовать готовые блюда;
  3. пользователи компьютера, бухгалтеры и прочие лица, ведущие малоподвижный образ жизни;
  4. полицейские, пилоты самолетов и прочие профессии, связанные со стрессами, психоэмоциональным перенапряжением, нервными потрясениями;
  5. лица, перенесшие инсульт или инфаркт миокарда.

Все, кто входит в группу риска, должны особым образом следить за своим здоровьем и при появлении неприятных признаков обратиться к врачу. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогут избежать развития негативных последствий АБС.

Патогенез

Атеросклеротическая болезнь сердца отличается медленно прогрессирующим течением. Существует два механизма развития патологии — стеноз сосудов или их окклюзия.

  • Сужение коронарных артерий происходит в результате длительного курения, злоупотребления алкоголем, приема наркотиков. Лечение патологии сложное. Больным требуется оперативное вмешательство с установкой стента в спазмированный сосуд. Данный вид атеросклероза сердца встречается в клинической практике крайне редко.
  • Закупорка кровеносных структур холестериновой бляшкой наблюдается в 70% случаев. Гемодинамические нарушения развиваются постепенно, а первые клинические проявления возникают у больных спустя несколько лет от начала процесса. Данный недуг в отличии от предыдущего обратимый. Он корректируется образом жизни, диетой, лекарственными препаратами.

Патогенетические звенья болезни:

  1. нарушение метаболизма липидов — гиперхолестеринемия,
  2. микротрещины сосудистого эндотелия,
  3. локальное замедление кровотока,
  4. рыхлость и отечность сосудистой стенки,
  5. образование в местах повреждения сложных комплексов из липидов и белков,
  6. появление на интиме артерии микроскопического жирового пятна,
  7. разрастание в жировых отложениях фиброзных волокон,
  8. формирование атеросклеротической бляшки,
  9. потеря эластичности и изъязвление сосудистой стенки,
  10. образование тромбов,
  11. уплотнение бляшки за счет отложения в ней солей кальция,
  12. деформация сосуда и сужение его просвета,
  13. нарушение кровоснабжения сердца,
  14. ишемия миокарда с очагами некроза,
  15. системные гемодинамические расстройства,
  16. дисфункция внутренних органов генерализованного типа.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений болезни зависит от стадии процесса. При незначительном сужении коронарных артерий симптоматика часто отсутствует. Патогномоничные признаки возникают при выраженной или полной обструкции сосудов, когда нарушается кровоснабжение миокарда и его сократительная функция. К ним относятся приступы кардиалгии, нарушения ритма, кардиоваскулярная недостаточность и даже внезапная смерть.

  • Болевой синдром — основное проявление АБС. Боль приступообразная, интенсивная, жгучая, локализующаяся в левой части груди и иррадиирующая в руку, шею, ключицу, лопатку, плечо.
  • Нарастающие дыхательные расстройства возникают у всех больных с АБС. Они жалуются на прогрессирующую одышку, которая усиливается в горизонтальном положении, «ком в горле», приступы удушья.
  • Аритмия чаще по типу учащенного сердцебиения. Опасными видами, угрожающими жизни и здоровью, являются экстрасистолия, фибрилляция, пароксизмальная тахикардия.
  • АБС сопровождается астеновегетативными симптомами – слабостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, нарушением сна, головокружением, цефалгией, отеком ног, повышением давления.
  • Панические атаки – страх, беспокойство, тревога, требующие приема успокоительных препаратов.
  • Нарушение сознания – заторможенность, проблемы с мышлением, рассеянность, невнимательность.
  • Спонтанные обмороки без предвестников, нередко возникающие по нескольку раз в день.

Множественные клинические признаки атеросклеротической болезни сердца неспецифичны: они не позволяют поставить диагноз, а лишь указывают на имеющуюся кардиологическую дисфункцию.

Атеросклеротическая болезнь сердца – коварное заболевание, бессимптомно протекающее долгие годы. Больные обычно узнают о своем недуге, когда просвет коронарных артерий закрывается уже на 50% и более, и появляются первые симптомы.

  1. Легкая — перекрытие просвета артерии на 15%, полное отсутствие клинических проявлений. Лечение консервативное, исход благоприятный.
  2. Умеренная — перекрытие на 25%, появляются первые, минимально выраженные, симптомы. Лечение медикаментозное, у больных есть шанс выздороветь.
  3. Выраженная — перекрытие на 50%, нарушение гемодинамики и характерные симптомы болезни. Лечение хирургическое, прогноз серьезный, полное восстановление исключено.
  4. Терминальная — наступает через 10-15 лет, прогноз неблагоприятный, помощь – паллиативная. Продолжительность жизни зависит от степени сердечной недостаточности и кардиосклероза.

Деление атеросклероза сердца на стадии систематизирует клинику, облегчает диагностику и принятие решения о назначении адекватной терапии.

Диагностика

Диагноз патологии ставят на основании жалоб больного, клинических признаков, данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Важную роль играет опрос пациента и сбор анамнеза. Врач на приеме оценивает пастозность тканей, наличие и локализацию отеков, шумы в сердце, массу тела, измеряет артериальное давление и пульс, а затем назначает больным суточное мониторирование с определением данных показателей на протяжении 24 часов в автоматическом формате.

  • Анализ крови на параклинические показатели, биохимические маркеры и гормоны проводятся всем без исключения пациентам.
  • Липидограмма в обязательном порядке назначается больным с подозрением на АБС. С помощью анализа определяют содержание в крови липидов различных фракций, в том числе и холестерина.
  • ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить структурные аномалии и оценить сократительную способность органа.
  • ЭКГ — регистрация электрических импульсов сердца с выявлением нарушенного кровоснабжения миокарда и его дисфункций. Мониторирование ЭКГ в течение суток отражает симптомы ишемии при атеросклеротической болезни сердца.
  • Коронарография — рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий, с помощью которого определяют место и степень обструкции.
  • УЗИ артерий сердца регистрирует снижение кровотока, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов.
  • Рентгенография органов грудной клетки — обнаружение аневризмы, кальциноза и прочих нарушений.
  • Компьютерная томография — особое исследование сердца, позволяющее с помощью рентгеновских лучей получить трехмерное изображение органа и выявить все анатомо-функциональные дефекты.
  • При необходимости больным рекомендуют пройти сцинтиграфию миокарда, велоэргометрию и прочие нагрузочные тесты.
Читайте также:  Узловой зоб щитовидной железы симптомы степени особенности лечения

По результатам обследования с учетом степени сердечной недостаточности назначается терапия.

Лечение

Больным с атеросклеротической болезнью сердца проводят консервативное или оперативное лечение. Выбор терапевтической тактики зависит от степени сужения коронарных артерий и общего состояния организма. Хирургическое вмешательство направлено на устранение признаков, нарушающих кровоток. Медикаментозное воздействие имеет патогенетический и симптоматический характер. Оно предотвращает дальнейшее прогрессирование болезни и предупреждает развитие опасных осложнений.

Консервативная терапия

Основная цель медикаментозного лечения – снижение уровня холестерина в крови. Больным назначают лекарства различных групп с учетом особенностей заболевания и анамнеза больного:

  1. Статины тормозят выработку холестерина – «Торвакард», «Розувастатин», «Аторвастатин»,
  2. Фибраты нормализуют уровень липопротеинов в крови – «Фенофибрат», «Клофибрат»,
  3. Секвестранты желчных кислот снижают общий холестерин и липопротеиды низкой плотности – «Колестипол», «Колестирамин»,
  4. Антиагреганты и антикоагулянты для пожизненного применения – «Кардиомагнил», «Варфарин», «Аспирин»,
  5. Гипотензивные препараты при гипертензии – «Эналаприл», «Верапамил», «Бисопролол»,
  6. Нитраты, расширяющие сосуды сердца – «Нитроглицерин», «Нитроминт», «Эринит»,
  7. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  8. Кардиопротекторы – «Рибоксин», «Милдронат», «Предуктал»,
  9. Антиоксиданты и препараты, улучшающие микроциркуляцию – «Пентоксифиллин», «Актовегин».

Не менее важна антихолестериновая диета – ограничение в рационе жиров животного происхождения и обогащение его клетчаткой.

Хирургическое лечение

Операция – единственно эффективный метод устранения тяжелых проявлений АБС.

  • В качестве классической и наиболее старой операции больным проводят аортокоронарное шунтирование. Хирурги формируют «обходной путь», восстанавливающий системный кровоток. Они устанавливают своего рода сосудистый протез. Данная методика требует открытого доступа к сердцу, в связи с чем имеет ограниченную область применения. Коронарное шунтирование проводится в тяжелых случаях, продолжается 3-4 часа и предполагает длительный реабилитационный период.
  • Альтернативой шунтирующей операции являются более современные и менее опасные методы – баллонная дилатация, лазерная ангиопластика, внутрисосудистое стентирование.
  • Коронарная ангиопластика – малоинвазивное вмешательство, заключающееся во введении катетера с баллончиком в кровеносный сосуд и его продвижении до пораженного участка. В месте сужения баллон надувают, расширяя таким образом просвет артерии. При этом сама бляшка остается на месте. При повторном стенозе в месте расширения баллончика устанавливают металлический стент, не позволяющий просвету сузиться.
  • Трансплантационные операции проводятся в тех случаях, когда невозможно справиться с проблемой другими методами и спасти пациента. Пересадка донорского сердца является очень сложным и дорогостоящим вмешательством. Выполняют его крайне редко.

Хирурги удаляют имеющиеся в сосудах бляшки, но не останавливают дальнейшее развитие процесса. Больным требуется длительная реабилитация, пожизненное соблюдение диеты и прием лекарств из группы статинов, антиагрегантов.

Профилактика и прогноз

Прогноз патологии неоднозначный и очень серьезный. Он зависит от степени поражения коронарных артерий, стадии процесса, наличия у больного сопутствующих расстройств. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца. Непосредственными причинами смерти больных являются: внезапная остановка сердца, кардиогенный шок, асфиксия.

Профилактика АБС направлена на устранение провоцирующих факторов. Мероприятия, позволяющие избежать развития недуга:

  1. борьба с пагубными привычками,
  2. полноценная физическая активность,
  3. правильное питание,
  4. своевременное выявление и адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний,
  5. контроль артериального давления, массы тела, сахара крови,
  6. полноценный сон,
  7. защита организма от стрессов,
  8. периодический прием витаминов,
  9. диспансеризация.

АБС — хроническая патология, которую невозможно полностью излечить. Но приостановить прогрессирование можно. При отсутствии грамотно назначенной терапии болезнь неуклонно развивается и осложняется смертельно опасными процессами. Чтобы этого избежать, следует неукоснительно соблюдать все врачебные рекомендации и вести здоровый образ жизни.

Порок сердца

порок сердца

Термин «порок сердца» объединяет группу патологий с нарушением анатомии сердечных клапанов или перегородок. Проявляется сбоем кровообращения во всем организме с различной степенью гипоксии органов и тканей. В зависимости от этиологии может встречаться как у детей, так и у взрослых, отличаясь при этом степенью тяжести и прогнозом на будущее.

Что такое порок сердца?

Сердце разделено на две половины. Одна из них питает малый круг кровообращения, в котором венозная кровь насыщается кислородом, а другая – большой круг кровообращения, который питает все ткани и органы. Срединная перегородка не дает венозной и артериальной крови смешиваться. Каждая половина имеет в своем составе предсердие и желудочек, а также систему клапанов. Вместе этот комплекс обеспечивает упорядоченное поступательное движение крови в выбранном направлении. Достаточно появиться повреждению в одной из упомянутых структур, и вся отработанная система кровообращения будет нарушена. Ткани и органы будут получать недостаточно кислорода и питания.

Классификация порока сердца

По типу повреждений пороки бывают:

  • с дефектом перегородки;
  • с дефектом клапана.

По своей обширности нарушения структуры сердца могут быть простыми, сложными и комбинированными, а по уровню гипоксии – белыми, когда снабжение клеток кислородом поддерживается на достаточном уровне, и синими (с цианозом). В последнем случае, во избежание смертельного исхода или непоправимого разрушения мозговых структур, проводят срочное хирургическое вмешательство.

пороксердца

Классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией кардиохирургов выделяет 4 класса сложности сердечных пороков:

  1. Первый класс – порок имеется, но серьезные изменения анатомии сердца отсутствуют. Операция не требуется.
  2. Второй класс – изменения со стороны отделов сердца обратимы, другие повреждения организма, вызванные пороком, отсутствуют. Вероятность успеха после хирургического вмешательства – 100%.
  3. Третий класс – необратимые отклонения анатомии сердца и обратимые нарушения в других органах.
  4. Четвертый класс – все изменения со стороны сердца и внутренних органов носят необратимый характер. Высокий риск смертельного исхода.

Кроме того, все пороки сердца условно можно разделить на 2 группы:

  • Врожденные – формируется в результате генетических мутаций или как следствие нарушений внутриутробного развития. Диагностируются в детском возрасте.
  • Приобретенные – проявляются в изначально здоровом организме в течение жизни. Часто являются результатом осложнений после болезни, перенесенной травмы.

Врожденные патологии сердца (ВПС)

порок сердца

Причиной ВПС могут являться:

  • различные генные и хромосомные мутации – синдром Патау, синдром Дауна;
  • хронические заболевания матери – сахарный диабет, системные патологии соединительной ткани, повышенная свертываемость крови;
  • внутриутробное инфицирование плода от беременной матери ветрянкой, краснухой, цитомегаловирусом;
  • злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками во время беременности;
  • интоксикация организма приемом тератогенных лекарств, проживанием в экологически неблагоприятном регионе;
  • воздействие ионизирующего излучения.

Распространенные виды врожденных пороков сердца:

  • дефект межжелудочковой перегородки с повреждением только слизистого или с вовлечением мышечного слоя;
  • открытый артериальный проток;
  • аномалии клапанной системы;
  • транспозиции сосудов.

Приобретенные пороки сердца (ППС)

В отличие от врожденных пороков, среди приобретенных чаще встречаются нарушения структуры клапанного аппарата. Основные виды отклонений: стеноз (сужение отверстия клапана) и недостаточность (неполное закрытие). Подобному воздействию могут подвергаться все основные виды клапанов сердца: аортальный, митральный, трехстворчатый, клапан легочной артерии. Самый распространенный вид стеноза – аортальный. На него приходится до 80% случаев.

Наиболее вероятные причины развития ППС:

  • Осложненное течение ревматизма – ревматическая болезнь сердца может поражать его внутренние структуры, в том числе клапаны.
  • Осложнение инфекционных заболеваний в виде инфекционного эндокардита, где источником заражения может стать банальный кариозный зуб.
  • Атеросклеротические изменения сосудов с распространением поражения на клапанную систему.
  • Различные осложненные варианты сердечно-сосудистых патологий – ишемическая болезнь сердца, гипертензия, кардиомиопатии – часто становятся причиной патологического расширения камер сердца (предсердий, желудочков). Сердечная мышца растягивается и тянет за собой изменения клапанного аппарата. Развивается клапанная недостаточность, которая является одной из разновидностей порока сердца.

Диагностика порока сердца

порок сердца

Базовый комплекс диагностических процедур при выявлении порока сердца:

  • опрос на предмет жалоб и сбор анамнеза;
  • осмотр пациента с пальпацией, прослушиванием и простукиванием грудной клетки;
  • ЭКГ сердца;
  • эхокардиография – ультразвуковое обследование;
  • рентген грудной клетки.

Для новорожденных с пороком сердца характерна малая масса тела, низкая физическая активность, характерное посинение носогубного треугольника.

При обследовании на порок сердца, симптомы у взрослых пациентов достаточно специфичны:

  • затрудненное дыхание, особенно в положении лежа;
  • быстрая утомляемость при низкой физической активности;
  • постоянная сонливость, головокружения, возможны обмороки;
  • отеки тканей, наиболее выраженные в области ног;
  • частые приступы стенокардии;
  • проблемы с печенью – возможны боли в правом подреберье;
  • частые инфекции;
  • синдром барабанных палочек – крайние фаланги пальцев рук имеют характерную закругленно-утолщенную форму (признак хронического нарушения кровообращения в организме).
Читайте также:  Пиелонефрит у женщин мужчин и детей симптомы и лечение

Помимо общих симптомов порока сердца существуют и специфические для отдельных его форм симптомы:

  • ярко выраженный румянец на фоне общей бледности лица – при митральном стенозе;
  • ложный атлетизм с нормально развитой верхней частью тела и ослабленной мускулатурой нижних конечностей – при коарктации (сужении) аорты;
  • «сердечный горб» (выпячивание грудной клетки) – при дефектах сердечной перегородки.

Лечение порока сердца

Вылечить порок сердца с помощью консервативных методов невозможно, однако многие ППС можно компенсировать приемом медикаментов:

  • антибактериальная терапия;
  • иммунная терапия;
  • ингибиторы АПФ – для стабилизации повышенного давления;
  • бета-адреноблокаторы – снижают ЧСС, стабилизируют АД, повышают устойчивость миокарда к кислородному голоданию и т.п.;
  • мочегонные препараты – для устранения отеков;
  • антиаритмические препараты;
  • антикоагулянтные средства.

Когда медикаментозное лечение не в состоянии компенсировать имеющиеся патологии, назначают хирургическую операцию по протезированию или реконструкции клапанов. Для этого используют механические или биологические протезирующие структуры.

На заметку! В отношении ВПС есть одно исключение – открытый артериальный проток можно полностью ликвидировать медикаментозным путем, но только если начать лечение в первые сутки после рождения ребенка. Все остальное лечат только с помощью хирургических вмешательств.

Профилактические меры

Профилактика приобретенных пороков заключается в здоровом образе жизни. Он позволяет не только укрепить защиту организма от инфекций, но и усилить его регенеративные возможности в случае травматических повреждений. Основные рекомендации:

  • Придерживайтесь правильного рациона питания с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, ПНЖК – употребляйте больше свежих овощей , фруктов, зелени, нежирной рыбы, круп грубого помола.
  • Регулярно практикуйте умеренные физические нагрузки – кардиотренировки в тренажерном зале, скандинавская ходьба и даже просто прогулки на свежем воздухе постепенно укрепят сердечную мышцу. При наличии патологий опорно-двигательного аппарата можно заняться плаванием и аквааэробикой.
  • Контролируйте уровень артериального давления. Вовремя купируйте его скачки специально подобранными препаратами.
  • Отслеживайте функциональную активность внутренних органов и систем – в первую очередь щитовидной железы, почек, печени.
  • По возможности, избегайте стрессов, формируйте вокруг себя комфортную в психологическом плане среду – интересная работа, увлекательное хобби, приятные люди.

Профилактика врожденных пороков касается в первую очередь будущих родителей. Перед зачатием ребенка, а также все время беременности (особенно опасен первый триместр) будущей матери следует придерживаться следующих правил подготовки:

  • Откажитесь от курения не только в качестве активного курильщика, но и в виде пассивного вдыхания дыма – пребывание в задымленных табачным дымом помещениях может оказаться для будущего малыша столь же опасно.
  • Прекратите прием алкоголя в любом его проявлении – крепкие напитки, алкогольсодержащие продукты, а также лекарства на основе спирта могут оказывать тератогенный эффект на плод.
  • Пройдите обследование на предмет хронических инфекций – герпеса, токсоплазм, цитомегаловируса и т.п. и при необходимости пройдите курс лечения.
  • Перед тем, как забеременеть, сделайте вакцинацию от таких заболеваний, как краснуха (наиболее опасна), ветряная оспа, паротит, корь, гепатит В, полиомиелит, а также дополнительно от дифтерии и столбняка. Если вы уже переболели одной из детских инфекций, список можно сократить. Ни в коем случае не делайте прививки уже во время беременности – для плода вакцина не менее опасна, чем полноценный вирус.
  • Если вы принимаете потенциально опасные для плода лекарственные препараты, проконсультируйтесь с врачом и замените их на время беременности на более щадящие.

В случае приема наркотических средств может потребоваться дополнительный курс лечения и восстановительной терапии. Беременность на фоне наркотической зависимости несет прямую угрозу нормальному развитию ребенка.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз — хроническая болезнь артерий с образованием на внутренней поверхности сосуда плотной бляшки, сужающей его просвет. Понятно, что такая деформация сосуда не способна дать тканям адекватного объёма крови, питание тканей нарушается – возникает их ишемия. Наиболее распространены поражения сосудов сердца, что проявляется ишемической болезнью сердца, худшим манифестом которой становится инфаркт миокарда. Поражение сосудов шеи и головного мозга в наихудшем варианте проявляется ишемическим инсультом. Повреждение артерий нижних конечностей приводит к развитию ишемических проявлений разной степени выраженности вплоть до критической ишемии. А вот вены атеросклерозом не поражаются, у них свои напасти: варикоз и тромбы.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

С 60 годов ХХ столетия регистрируется неуклонное возрастание частоты атеросклероза и его клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее время удерживают первенство по заболеваемости и смертности в развитых странах Европы и Америки. Постепенно атеросклерозом захватывается азиатский регион, где до середины прошлого века его практически не отмечалось, он наступает вместе с европейским образом жизни. В структуре смертности от всех причин на долю сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) приходится 55-57%.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

Процесс образования атеросклеротических бляшек

На первом этапе в интиме сосуда возникает липидное пятно – отложение циркулирующего в крови холестерина, прицепленного к белкам. Комплекс холестерина с белковым транспортёром называется липопротеид. Вопреки опасениям, очень небольшая часть холестерина поступает с вредной пищей, а 80% создаётся в организме «из подручных веществ». Откладываются в интиме не все фракции холестерина, а только липопротеиды низкой (ЛПНП) – это «плохие холестерины». «Хорошим холестерином» называют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Они не задерживаются в сосудистой интиме, да ещё и прихватывают с собой избытки холестерина. На этапе липидного пятна нет необходимости в повреждении эпителия, практически оно формируется на чистом месте.

атеросклероз1

На втором этапе в пятно приходят собственные иммунные клетки, которые стараются вытащить «плохой холестерин» из внутренней оболочки. Это макрофаги, заглатывающие всякий «мусор» и выносящие его наружу. Непосредственный представитель семейства макрофагов – ксантомные клетки заточены на пожирание липопротеидов. Если выводится меньше липидов, чем поступает, тогда пятно превращается в бляшку. А рыхлые массы внутри отложения создаются ксантомными клетками, погибающими от обжорства жирами. Поэтому атеросклероз по-гречески и назвали «твёрдой кашей».

Поглощая липопротеиды, иммунные клетки выделяют биологически активные вещества, помогая формированию рубцовой – соединительной ткани, способствующей укреплению дефекта. Иммунные защитники — Т-лимфоциты, наоборот, выбросами своих биологически активных веществ, стараются подавить рост клеток. Внутри сосудистой оболочки происходит постоянная борьба, поэтому не из всех липидных пятен вырастают бляшки.

Но уж если бляшка вырастает, то со временем в неё начинают прорастать собственные сосуды – сосуды сосудов.

Сосуды сосудов лопаются, образуя микрокровоизлияния, привлекают в бляшку лейкоциты, которые создают почву для воспаления. На фоне этой активной жизни бляшка обрастает кальцием, на неровностях образуются и скапливаются тромбы, которые уплотняются и срастаются с бляшкой, постепенно перекрывая просвет сосуда.

Ежегодно от ССЗ гибнет около миллиона двухсот тысяч российских граждан, преимущественно мужчины. В последнее пятилетие наметилась тенденция к снижению сердечно-сосудистой смертности, тем не менее, мы по-прежнему опережаем европейские страны: 753 умерших россиянин против 200 европейцев из 100 тысяч населения. Сколько же в реальности болеет атеросклерозом, совершенно неизвестно. Атеросклеротические бляшки находят в сосудах младенцев и молодых мужчин. Так почти треть американских солдат, погибших в Корее, имели распространённое атеросклеротическое поражение сосудов без каких-либо клинических проявлений.

атеросклероз2

Как повреждается сосуд

Это важно знать, потому что без понимания процесса формирования атеросклеротического начала начал — бляшки, невозможно настроиться на профилактику атеросклероза. Создание бляшки тесно связано с нашим образом жизни, только осознанная мотивация позволит понять, что нужно изменить в личной жизни, чтобы прежде времени не оказаться на больничной койке, если не хуже. На данный момент единой научной теории возникновения атеросклероза не существует, для объяснения развития патологического процесса предлагается около десятка вариантов.

Создание в отдельном сосуде атеросклеротического отложения осуществляется в несколько этапов, во время коих в сосудистой интиме одновременно происходят противоположные процессы. Проникают и параллельно выводятся липопротеиды и иммунные клетки, размножаются и гибнут целые клоны клеток, образуется и распадается межклеточное вещество, прорастают сосуды и происходит кальцификация. Все эти процессы находят своё выражение в образовании плотной атероматозной бляшки. Атеросклероз по-гречески – твёрдая кашица.

Изнутри сосуд покрыт одноклеточным эндотелием, который вместе с подлежащей соединительной тканью образует внутреннюю оболочку – интиму, непосредственно соприкасающуюся с потоком крови. Средняя оболочка сосуда представлена клетками гладких мышц, погруженными в межклеточное вещество с эластическими мембранами. Далее идёт рыхлая волокнистая соединительная ткань с множеством эластических и коллагеновых волокон – адвентиция или наружная оболочка артерии.

Читайте также:  Антиаритмические препараты антиаритмики лекарства для лечения аритмии список и классификация

Запишитесь на прием к кардиологу сегодня

Факторы риска атеросклероза

Основными факторами, способствующими развитию бляшек, считают курение, артериальную гипертонию и нарушение липидного обмена. Дополнительные факторы, помогающие и усугубляющие: возраст, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, нездоровое питание, наследственная предрасположенность, а у женщин ещё и возраст постменопаузы. Факторы, влияние которых на развитие заболевания у конкретного человека можно исключить, называются модифицируемые, при атеросклерозе их большинство. А вот исключить влияние возраста, наследственности и пола невозможно, это немодифицируемые факторы.

Ведущая и основополагающая причина заболевания — курение. В табаке содержится несколько сотен вредных веществ и соединений, а не только наркотик никотин. Доказано, что отказ от этой не просто вредной, а губительной привычки достоверно снижает риск развития атеросклероза, а с ним и всех сердечно-сосудистых заболеваний.

атеросклероз3

Повышение уровня холестерина и «плохого холестерина» ЛПНП, что величают, как гиперлипидемия, способствует отложению их в сосудистой оболочке. В исследованиях уменьшение уровня «плохого холестерина» на 1,0 ммоль/л на 22% снижало смертность от ССЗ. Холестерин частично можно корригировать диетой, помните, только 20% поступает с пищей. Остальные 80% холестерина по генетической программе синтезируются организмом, этот объём холестерина надо уменьшать специальными препаратами – статинами. Уровень холестерина зависим от питания, физической активности и даже сезона, зимой он выше, но и «хороший» в это время года тоже выше.

Артериальная гипертензия настолько тесно связана с атеросклерозом, что оба заболевания могут считаться близнецами. Некоторые учёные считают оба заболевания разными сторонами единого процесса, где одно патологическое состояние обязательно переходит в другое, и не суть важно, какое легализовалось первым, главное – оба вместе и тянут друг друга. При длительном повышении давления спастическое сужение сосуда способствует образованию в нём атеросклеротической бляшки, атеросклероз сужает сосуды, способствуя повышению давления. Бляшки «любят» формироваться в развилках сосуда на веточки, куда ударяются турбулентные волны крови, подаваемой под большим давлением.

Ожирение по своей сути объёмное проявление избытка холестерина и нарушений обмена. Необходимо усвоить, что объём мужской талии должен быть не более 94 см, а женской — менее 80 см, и это не стремление к красоте, а жизненная необходимость. Потеря 10 кг веса снижает уровень «плохого холестерина» на 0,2 ммоль/л, при этом повышается чувствительность к инсулину и уменьшается уровень триглицеридов.

Не стоит забывать, что избыточная масса тела приводит к гиподинамии – снижению двигательной активности, которая в свою очередь прямой дорогой приводит к атеросклерозу. Физическая нагрузка снижает концентрацию ЛПНП.

Избыток жиров в питании напрямую влияет на атерогенез, способствует ожирению, а тот ведёт к развитию сахарного диабета. При недостатке поступления с пищевыми жирами витамина E и эссенциальных фосфолипидов нарушается синтез «хорошего холестерина». Поэтому во всём важна мера.

При сахарном диабете второго типа, как правило, развивающегося у взрослых, риск смерти от сердечного заболевания вырастает трёхкратно у мужчин, и пятикратно у женщин. А сердечно-сосудистые болезни – клиническое проявление атеросклероза. При сахарном диабете в обязательном порядке повреждаются мелкие сосуды, что называется «микроангиопатия», а в дальнейшем вовлекаются и более крупные артерии – полная благодать для создания бляшек на негладкой оболочке уже суженных сосудов.

С наследственной предрасположенностью запросто не поборешься, но ныне генетическое тестирование позволяет диагностировать семейную гиперлипидемию и прочие отклонения от нормального липидного обмена, чтобы своевременно начать пожизненную коррекцию с помощью лекарственных препаратов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальционоз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки).

Суть этиологии и патогенеза заболевания

Атеросклероз — заболевание поражающее артериальную систему организма человека, имеющее сложную природу и основанное на генетических предпосылках нарушения обмена холестерина и отложения его в стенках сосудов. Основная причина смертности и инвалидизации взрослого населения нашей планеты – сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом. Атеросклероз — это процесс отложения холестерина в стенке сосудов, и формирование атеросклеротических бляшек, вызывающих сужение артерии, с уменьшением поступления крови к органам (ишемия) и последующего тромбоза с полной закупоркой артерии (окклюзия). Прекращается поступление крови и часть или весь орган погибает.

атеросклероз

Возможные причины возникновения заболевания

Невозможно назвать одну единственную причину, приводящую к атеросклеротической перестройке стенки артерии и формированию атеросклеротических бляшек. Большинство исследователей согласны с тем фактом, что в основе атеросклероза лежит нарушение обмена жиров (точнее эфиров холестерина) на уровне генетической предрасположенности. Известны заболевания семейной гиперхолестеринемии (СГ). Это аутосомно-доминантное заболевание, вызванное снижением скорости удаления липопротеинов низкой плотности (ЛНП) из кровотока вследствие мутаций в гене специфического рецептора ЛНП.

У больных СГ наблюдается повышение в крови уровня общего холестерина и холестерина, ассоциированного с ЛНП, развитие атеросклеротической болезни. Причем семейная гиперхолестеринемия, является наиболее распространенным генетическим заболеванием вследствие мутации одного гена (моногенное заболевание).

Основные факторы риска

  • курение (наиболее опасный фактор),
  • гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), — увеличение количества холестерина и его фракций в крови,
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление)(систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.),
  • сахарный диабет, ожирение,
  • малоподвижный образ жизни,
  • эмоциональное перенапряжение,
  • употребление больших количеств алкоголя,
  • неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия (повышенное содержание фибрина (белок участвующий в свертывании) в крови),
  • гомоцистеинемия — наследственное заболевание приводящее к повышению белка гомоцистеина в крови.

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

  • атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
  • атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
  • атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
  • мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

Атеросклероз 4.jpgАтеросклероз 5.jpg

Основные методы диагностики:

  • Клинический метод — больше половины информации об атеросклеротическом поражении дает тщательный первичный осмотр пациента, сбор жалоб и анамнеза заболевания.
  • Электрокардиография (ЭКГ) — показывает изменения в сердечной мышце и работе сердца, вызванные атеросклерозом.
  • Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру — широко распространенный метод функциональной диагностики, который применяется выявления нарушений ритма сердца и ишемических (атеросклеротических) изменений в сердечной мышце
  • Велоэргометрия — оценивает работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем во время физической нагрузки, и, при наличии патологии, способен выявить недостаточную функцию органов, пораженных атеросклерозом
  • Эхокардиография — при помощи ультразвуковых волн оценивается работа всех отделов сердца в режиме реального времени.
  • Дуплексное сканирование артерий — метод наглядной диагностики, позволяющий «увидеть» степень сужения сосудистого русла, оценить размеры и строение атеросклеротической бляшки, ее целостность и измерить скорость нарушенного кровотока в пораженной артерии.
  • Магнитно-резонансная томография-ангиография (МРТ-ангиография) — это один из новейших методов диагностики заболеваний сосудов. Возможно получить изображение сосудов головы и шеи без введения каких-либо контрастных веществ. Отсутствие лучевой нагрузки делает это исследование абсолютно безопасным для человека.
  • Мультиспиральная компьютерная томография-ангиография — позволяет вести скрининговый отбор пациентов для оперативного лечения в амбулаторных условиях благодаря неинвазивности метода, эффективно решать сложные диагностические задачи на основании полученных данных по топографии анатомических областей в режиме трехмерной реконструкции, визуализировать любые сосуды человеческого тела более 2 мм в диаметре.
  • Ангиография — диагностика атеросклеротического поражения практически любого артериального бассейна, с визуализацией степени стеноза, взаимоотношения артерий с окружающими анатомическим структурами, возможные индивидуальные варианты строения артериального русла. Метод относиться к инвазивным (требующим хирургического вмешательства), назначается по строгим показаниям, когда становиться вопрос о возможной операции.

Хирургические методы лечения атеросклероза

  • устранение атеросклеротической бляшки путем открытой операции на сосуде,
  • расширение просвета сосуда изнутри специальными инструментами и установка металлического каркаса, препятствующего дальнейшему сужению,
  • при полном закрытии просвета сосуда бляшкой — шунтирующая операция (наложение обходного пути кровотока).

Назначение хирургического лечения производится тогда, когда риск развития инвалидизирующих осложнений без операции превышает развитие таковых после операции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.