Диета при подагре и сахарном диабете 2 типа одновременно

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в «Одноклассниках», «ВКонтакте», «Яндекс.Дзене», YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Гуляев Сергей Викторович

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Мы в Telegram и «Одноклассниках»

Подагра: диагностика и лечение

Подагра (в переводе с греческого языка – «нога в капкане») – заболевание, возникающее в результате нарушения обмена мочевой кислоты и характеризующееся периодическими атаками острого артрита, чаще всего в области большого пальца стопы. При этой болезни кристаллы мочевой кислоты (моноурат натрия) начинают накапливаться в различных тканях, прежде всего в области суставов, почках и других органах.

Подагра – болезнь достаточно древняя и известна еще со времен Гиппократа, который одним из первых дал подробную характеристику основных симптомов болезни и связал ее развитие с перееданием. В средние века подагра считалась заболеванием королевских особ и аристократии, склонных к обильным застольям.

Сегодня «болезнь аристократии и королей» широко распространена в разных социальных слоях общества, однако всех больных объединяет одно – склонность к чрезмерному употреблению мясных продуктов. По-видимому, это частично объясняет тот факт, что мужчины болеют подагрой в 10 раз чаще, чем женщины. Однако неправильный образ жизни, «перекосы» в питании (в частности увлечение новомодными «белковыми» диетами) делают и современных женщин уязвимыми перед этим заболеванием.

Что такое подагра?

В настоящее время подагра считается системным заболеванием, поскольку помимо суставов поражает практически весь организм.

Нарушение так называемого пуринового обмена приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови и моче, образованию уратных кристаллов и их отложению в мягких тканях, в том числе в области суставов верхних и нижних конечностей. Со временем отложения кристаллов мочевой кислоты (ураты) формируют узелковые подкожные образования — тофусы, которые хорошо видны невооруженным глазом и позволяют врачу поставить диагноз даже при обычном внешнем осмотре. Однако задолго до образования тофусов болезнь проявляет себя приступообразным, необычно тяжелым воспалением суставов — подагрическим артритом (чаще всего располагающимся в области большого пальца стопы, хотя возможно поражение других суставов, чаще ног).

При подагре поражаются внутренние органы, в частности почки, которые длительное время работают в условиях повышенной нагрузки, связанной с необходимостью выведения мочевой кислоты из крови. Со временем развивается мочекаменная болезнь, усугубляющая негативное действие мочевой кислоты на почечную ткань. Дополнительным повреждающим фактором является частый и как правило бесконтрольный прием обезболивающих средств по поводу болей в суставах. Постепенно функция почек нарушается – формируется почечная недостаточность, которая и определяет окончательный прогноз болезни

Виды подагры

Подагра может быть первичной и вторичной.

Первичная подагра передается по наследству и связана с недостаточной функцией ферментов, участвующих в регуляции уровня мочевой кислоты.

Вторичная подагра развивается на фоне уже имеющегося заболевания, при котором в силу тех или иных причин отмечается повышенное образование мочевой кислоты, например, при заболеваниях крови или хронических болезнях почек. В таких случаях лечение должно быть направлено на лечение болезни, приведшей к развитию вторичной подагры.

Нормальными считаются следующие показатели уровня мочевой кислоты в крови:

  • у мужчин моложе 60 лет — 250-450 мкмоль /л; старше 60 лет — 250-480 мкмоль /л;
  • у женщин до 60 лет — 240-340 мкмоль /л; в более старшем возрасте – 210-430 мкмоль /л;
  • у детей до 12 лет – 120-330 мкмоль /л.

Превышение этих показателей указывает на нарушение обмена мочевой кислоты и повышенный риск развития симптомов, свойственных подагре. В такой ситуации необходимо пройти обследование для уточнения причины такого нарушения, а также своевременного выявления заболеваний, ведущих к повышению уровня мочевой кислоты. Раннее выявление таких фоновых заболеваний в ряде случаев позволяет своевременно начать лечение и избежать опасных для жизни осложнений. При длительном нарушении обмена мочевой кислоты с повышенным выведением ее с мочой неизбежно развивается мочекаменная болезнь и в конечном итоге почечная недостаточность.

Клиническая картина

Классический острый приступ подагры возникает внезапно, как правило, ночью на фоне хорошего общего здоровья. Развитию приступа обычно предшествуют события, предрасполагающие к резкому повышению уровня мочевой кислоты к крови – фуршеты, дни рождения, застолья с обильным употреблением мясных продуктов. Последние, как известно, нередко используются в качестве закуски после приема алкогольных напитков. Сочетание этих факторов крайне неблагоприятно, поскольку алкоголь ухудшает выведение мочевой кислоты с мочой, что быстро приводит к «скачку» мочевой кислоты в крови и созданию необходимых условий для развития подагрического артрита. Еще одним фактором, предрасполагающим к обострению или возникновению приступа суставной подагры, является обезвоживание организма, что нередко случается при обильном потоотделении после посещения бани или сауны. Спровоцировать начало обострения подагры могут также переохлаждение и травма, в том числе незначительная травма, например, ношение тесной обуви. Приступ подагры достаточно однотипен: возникает чрезвычайно интенсивная боль в 1 плюснефланговом суставе (сустав большого пальца), он резко опухает, становится горячим и красным, а затем сине-багрового цвета. Функция сустава нарушается, больной не может даже пошевелить пальцем.

Приступы подагры обычно продолжаются в течение 3-10 дней, затем боли постепенно исчезают, кожа приобретает нормальный цвет, сустав вновь начинает действовать. Следующий приступ подагры может появиться через несколько месяцев или даже лет. Однако со временем «светлые» периоды становятся все короче и короче.

Если подагрический артрит переходит в хроническую форму, то это приводит к деформации суставов и нарушению их функции.

Подагра — симптомы и лечение

Что такое подагра? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Шестерниной Аси Сергеевны, ревматолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Шестерниной Аси Сергеевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Шестернина Ася Сергеевна, врач узи, ревматолог - Владимир

Определение болезни. Причины заболевания

Подагра — системное заболевание, которое развивается в связи с воспалительным процессом, возникшим в месте отложения кристаллов моноурата натрия у людей с повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови (более 360 мкмоль/л). Гиперурикемия возникает под воздействием как внешнесредовых, так и генетических факторов.

Подагрический артрит

Роль мочевой кислоты в развитии подагры

Подагра — заболевание, вызванное повышением уровня мочевой кислоты в крови, или гиперурикемией. Чем длительнее и тяжелее протекает гиперурикемия, тем вероятнее развитие подагры. Чаще всего гиперурикемия возникает при нарушенном выведении почками мочевой кислоты.

Эпидемиология

Распространённость подагры среди взрослого населения в европейских странах составляет 0,9–2,5 %, в США достигает 3,9 % [21] .

Особенности заболевания у мужчин и женщин

Подагрой страдают преимущественно мужчины, составляя 80-90 % заболевших. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин — после 50 лет, с наступлением климакса. Подагра у мужчин встречается в 6-7 раз чаще, чем среди женщин; в старческом возрасте — в 3 раза чаще. Однако в последние годы подагра стала более распространена среди женщин [21] .

Факторы риска

Причинами подагры могут быть:

  • наследственность (предрасположенность к нарушению обмена пуринов);
  • избыток в пище пуринов;
  • нарушение функции почек, когда теряется их способность выводить мочевую кислоту (хроническая почечная недостаточность, поликистоз почек, гидронефроз, нефропатия в связи со злоупотреблением нестероидными противовоспалительными препаратами, при голодании);
  • увеличение распада пуриновых нуклеотидов (цитостатическая терапия, лучевая и химиотерапия, хирургические вмешательства, гемолиз). [1][19]

Особенности современного течения подагры:

  1. значительный рост заболеваемости;
  2. увеличение частоты встречаемости у женщин;
  3. увеличение коморбидных состояний;
  4. начало заболевания в молодом возрасте.

Распространенность подагры растет, и это можно связать с ростом уровня жизни населения. Бессимптомная гиперурикемия встречается часто, однако далеко не всегда при этом развивается подагра.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы подагры

Боли при подагре. Заболевание сопровождается нестерпимой, быстронарастающей и быстропроходящей за несколько часов или суток суставной болью, кожа над суставом краснеет, сам он увеличивается в объеме.

Из других симптомов — повышенная температура тела, слабость, потливость.

Тофусы. При переходе в хроническую форму заболевания вокруг поражённых суставов образуются тофусы, суставы деформируются. Тофусы — это единичные или множественные узелки белого и жёлтого цвета. Чаще всего возникают на пальцах, кистях, стопах, локтях. Тофусы также могут развиться под кожей на ушах, в почках или других органах.

Тофус

Локальное повышение температуры. При остром подагрическом артрите локальная температура сустава повышается до 38-40 ºС.

Боли в пояснице, кровь в моче. В почках образуются уратные камни, провоцируя тянущие боли в пояснице и периодическое появление крови в моче, никтурию (больше мочи выделяется ночью). [2] [3]

Воспаление околосуставных тканей. При воспалении околосуставных тканей пациент испытывает выраженную боль. Сустав отёчный, кожа над ним приобретает багрово-синюшный оттенок. Местные симптомы сопровождаются общим недомоганием и лихорадкой.

Ограничение подвижности в суставе. При остром подагрическом артрите возникает ограничение подвижности в суставе длительностью 5-14 дней, затем функции полностью восстанавливаются.

Патогенез подагры

Поскольку образование уратов растет и нарушается выведение их почками, образуется избыток мочевой кислоты в крови, и происходит накопление уратов в тканях организма. Когда происходит отложение кристаллов моноурата в полости сустава, возникает воспалительный процесс из-за активации различных провоспалительных цитокинов. Кроме того, эти кристаллы откладываются в почечной ткани, приводя к развитию нефропатии и уратного нефролитиаза. [7]

Читайте также:  Что нужно есть чтобы похудеть за неделю на 10 кг

Классификация и стадии развития подагры

Выделяют пять клинических форм подагры: бессимптомную гиперурикемию, острый подагрический артрит, межприступную подагру, хронический подагрический артрит, хроническую тофусную подагру.

Клинические формы подагры

Бессимптомная гиперурикемия — повышение уровня мочевой кислоты в крови без клинических проявлений подагры.

Острый подагрический артрит. Приступ обычно наступает на утро после застолья, злоупотребления алкоголем, после повышенной физической нагрузки и инфекционных заболеваний. При остром подагрическом артрите возникает резкая, невыносимая боль в большом пальце стопы, температура тела повышается до 39 °C , кожа над поражённым суставом приобретает синюшо-багровый окрас.

Межприступная (интервальная) подагра. Без лечения у 62 % пациентов повторный приступ развивается в течение первого года, в течение двух лет – у 78 %. Продолжительность бессимптомного периода со временем сокращается, приступы становятся всё тяжелее, затрагивая новые суставы.

Хронический подагрический артрит. Дальнейшее отложение кристаллов моноурата натрия приводит к развитию хронического болевого синдрома, значительным деформациям суставам и нарушениям их функций, особенно суставов стоп и кистей.

Хроническая тофусная подагра. Характеризуется появлением тофусов — очаговых скоплений кристаллов мочевой кислоты в тканях в виде узлов. Обычно они располагаются подкожно, но иногда образуются в костях и других органах. Тофусы, как правило, безболезненны, кожа над ними может изъязвляться и инфицироваться.

От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет, темпы развития заболевания зависят от выраженности гиперурикемии.

Приблизительно 20 % пациентов с хронической подагрой страдают от мочекаменной болезни, которая сопровождается болью в поясничной области, отдающей вниз живота, иногда — в половые органы, а также тошнотой и рвотой [22] .

Течение. Симптомы в зависимости от стадии развития подагры

Впервые подагрический приступ настигает пациента без предвестников, как правило, в возрасте от 40 до 50 лет, хотя известны случаи заболевания и в гораздо более молодом возрасте. Острая суставная боль, чаще в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы (классический вариант начала), застает человека во второй половине ночи или в ранние утренние часы. Любое движение в суставе или прикосновение вызывает сильнейшую боль.

Нарушение диеты, застолья с алкогольными напитками (алкоголь блокирует почку к выделению мочевой кислоты), хирургические вмешательства, инфекционные заболевания, повышенные нагрузки и травматизация сустава предшествуют возникновению приступа. Пациенты жалуются на покраснение пораженной области, ее припухание, сильную боль, общую слабость и недомогание, повышение температуры тела, потливость, разбитость, подавленность. Также характерными являются острые бурситы (препателлярный или локтевой сумки). [6]

В течение нескольких дней (около недели) приступ самостоятельно проходит. Именно из-за этого подагра часто создаёт видимость доброкачественности: всё проходит (особенно в начале) самостоятельно, и проблема забывается до следующего обострения. На самом деле подагра при таком подходе может привести к разрушению и деформации суставов, хронической болезни почек.

Далее при отсутствии адекватного контроля над заболеванием приступы учащаются, перестают проходить самостоятельно, проходят за больший промежуток времени. Позже человек вообще перестает чувствовать себя здоровым, а находится в состоянии затянувшегося приступа. В результате этого над областью пораженных суставов образуются безболезненные подкожные узелки с крошковидным, творожистым содержимым – тофусы (соли мочевой кислоты беловатого или желтоватого цвета). Излюбленное место расположения тофусов – область суставов кистей и стоп, ахиллово сухожилие, ушные раковины, голеностопные и локтевые суставы. При хронической тофусной подагре происходит разрушение хряща, что грозит деформацией, полным разрушением сустава и его анкилозом (полное заращение и отсутствие движений). Иногда тофусы могут самостоятельно вскрываться, а из них выделяется густое содержимое. [9] [17]

Осложнения подагры

Возможные осложнения:

  • образование тофусов;
  • формирование деформаций и анкилозов суставов;
  • нефролитиаз (камни в почках);
  • депрессия как следствие постоянного болевого синдрома;
  • статистически значимо при подагре гораздо более часто встречаются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертриглицеридемия — метаболический синдром). [10]

Чем опасна подагра

К серьёзным осложнениям подагры относятся повышение артериального давления и ишемическая болезнь сердца. Гиперурикемия связана с повышенным риском смерти от болезней сердечно-сосудистой системы.

Диагностика подагры

Сбор анамнеза

При подозрении на подагру врач выяснит, что предшествовало приступу. К возможным причинам обострения относятся застолье с употреблением мяса и алкогольных напитков, интенсивная физическая нагрузка или голодание, перенесённое простудное заболевание.

Оценка клинической картины течения болезни

При подагре врач осматривает суставы — для подагрического артрита характерно поражение большого пальца стопы. В этом случае доктор обращает внимание на увеличение объёма сустава, изменение цвета кожи, отсутствие движений в суставе из-за выраженных болей, наличие или отсутствие тофусов.

Острый артрит, болевые ощущения при котором нарастают лавинообразно, появляется отек и покраснение пораженного сустава, является веским поводом подумать о подагре.

Диагностические критерии подагры

Диагностические критерии подагры Wallace (предложены ААР в 1975 году, одобрены ВОЗ в 2002 году):

  1. наличие кристаллов мочевой кислоты в суставной жидкости;
  2. наличие тофусов, содержание кристаллов мочевой кислоты в которых подтверждено химически или поляризационной микроскопией;
  3. наличие 6 из 12 следующих признаков:
  • типичная картина острой суставной атаки (один и более раз) в анамнезе;
  • признаки воспаления наиболее выражены в первые сутки;
  • воспаление одного сустава (моноартрит);
  • покраснение кожи над пораженным суставом;
  • припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе;
  • поражение первого плюснефалангового сустава с одной стороны;
  • поражение суставов стопы с одной стороны;
  • тофусы и образования, напоминающие их;
  • лабораторные изменения (повышение уровня мочевой кислоты в крови);
  • несимметричный отек суставов;
  • кисты под кортикальным слоем кости без эрозий на рентгенографии;
  • стерильная синовиальная жидкость. [13]

Исследование синовиальной жидкости

При пункции врач получает синовиальную жидкость, в которой под микроскопом обнаруживаются кристаллы моноурата натрия. Они могут обнаруживаться и в тофусе. Диагноз при этом можно установить со стопроцентной вероятностью.

Микроскопическое исследование кристаллов в суставах

Ураты под микроскопом выглядят как иглообразные кристаллы с одним утонченным концом. В отсутствие поляризационного микроскопа диагноз основывается в основном на типичных клинических проявлениях подагры.

Уровень уратов в сыворотке

Около 30 % пациентов во время острой атаки имеют нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Высокий уровень мочевой кислоты (> 6,8 мг/дл) подтверждает диагноз, но не является специфичным признаком [22] .

Визуализация

Рентгенологическое исследование суставов на ранней стадии болезни малоинформативно. Изменения выявляются на поздней стадии. В частности, симптом «пробойника» (субкортикальные кисты) — типичный рентгенологический признак подагры — полезен для диагностики ее тофусных форм. Также при рентгенографии при подагре отсутствует околосуставной остеопороз, редко видим сужение суставной щели, часто выявляется остеолиз. [11]

Диагностика хронического подагрического артрита

При хроническом подагрическом артрите у пациентов значительно поражены суставы, присутствуют подкожные или костные тофусы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование [22] .

Дифференциальная диагностика:

  • гнойный артрит;
  • болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата;
  • ревматоидный артрит;
  • реактивный артрит;
  • псориатический артрит;
  • остеоартроз.

Стоит обратить внимание на то, что во время приступа уровень содержания мочевой кислоты в крови может быть нормальным, так как она в этот момент усиленно выводится почками. На ее уровень в крови не следует ориентироваться при постановке диагноза.

Лечение подагры

Можно ли вылечить подагру навсегда

Вылечиться от подагры полностью нельзя, но можно контролировать её развитие и предотвратить обострения.

Нелекарственные методы

  1. соблюдение диеты;
  2. ограничение употребления алкоголя;
  3. уменьшение избыточного веса.

Диета при подагре является довольно строгой, но выполнение диетических рекомендаций является залогом успешного лечения. Продукты, которые богаты пуринами, подлежат исключению или минимизации. Обильное щелочное питье помогает почкам избавиться от избытка мочевой кислоты в крови (почки — единственный орган, выводящий мочевую кислоту).

Начнем с главного источника пуринов — птицы и мяса. Курица — один из самых вредных видов птицы. Курице немного уступают (содержат меньше пуринов) утка и гусь. Индейка замыкает список, обладая самым низким содержанием пуринов среди птицы. Говядина — лидер среди мясных продуктов по содержанию пуринов, далее идут телятина и свинина, баранина.

Что касается рыбы, то самые вредные — лососевые виды, далее шпроты, килька, сардины, треска. Морские обитатели, живущие в раковинах (устрицы), являются самыми богатыми на пурины. Субпродукты также очень вредны (мозги, печень, легкие, почки), так же, как и холодец, мясные бульоны и соусы. Колбасу (любую) стоит полностью исключить из рациона. Не рекомендуются также: грибы и грибные бульоны, бобовые, щавель, яйца, шоколад, дрожжи, рис полированный, инжир, геркулес, капуста цветная, дрожжи. Алкогольные напитки запрещены (особое внимание пиву, вину, шампанскому).

Объем употребляемой за сутки жидкости — 2-2,5 литра. Рекомендовано щелочное питье: щелочная минеральная вода, вода с добавлением лимона, соки.

Теперь о бедных пуринами продуктах — как раз о тех, которые необходимо есть. Ими являются: молоко и молочные, молочнокислые продукты, многие овощи (капуста белокочанная, картофель, огурцы, помидоры, морковь, лук), орехи, фрукты, мучные изделия, крупы, мед, масло сливочное. Отварное мясо и рыбу рекомендуется есть 2-3 раза в неделю. Можно есть сало, так как жир почти не содержит пуринов. Некоторые исследования свидетельствуют, что 1,5 литра кофе в день приравнивается к 100 мг аллопуринола, а таккже известно, что вишня и черешня обладают гипоурикемическим действием. [4] [15]

Лекарственные методы

Лечение подагры противоотечными и обезболивающими препаратами поможет уменьшить симптомы заболевания. Анальгетики при подагре неэффективны.

Читайте также:  Безмолочная диета для кормящих мам что можно и что нельзя меню на неделю рецепты безлактозных блюд

Как лечить подагру в период обострения:

  • колхицин и нестероидные противовоспалительные препараты — это первое, чем стоит лечить приступ подагры. Колхицин является растительным препаратом (производное безвременника). При приеме колхицина довольно часто возникают побочные эффекты (рвота, жидкий стул, сильный дискомфорт в животе, синдром мальабсорбции, геморрагический энтероколит, редко возникает миелосупрессия и гиперкоагуляция), поэтому стоит строго придерживаться рекомендуемых дозировок. Нестероидные противовоспалительные препараты (ацеклофенак, нимесулид, диклофенак, эторикоксиб) стоит принимать в максимальных терапевтических дозировках — меньшие могут быть неэффективны. Рекомендуется учитывать риск развития побочных реакций при их назначении у определённого контингента больных. К сожалению, использование НПВП ограничено вызываемыми ими побочными эффектами, которые включают гастро- и нефропатию, поражение печени и ЦНС, особенно у пожилых. При назначении колхицина надо помнить, что лечение будет более успешным, если его назначить в первые сутки и даже часы после развития приступа. Однократная доза не должна превышать 2 мг, а суммарная 4 мг Высокие дозы колхицина приводят к побочным эффектам( диарея, тошнота, рвота).
  • глюкокортикоиды внутрисуставно, внутрь или парентерально, когда противопоказан колхицин, нестероидные противовоспалительные препараты или же лечение ими неэффективно. Эти препараты дают выраженный эффект, но должны быть назначены только врачом, злоупотребление глюкокортикоидами имеет необратимые последствия (развитие сахарного диабета, неконтролируемая артериальная гипертензия и т. д.);
  • канакинумаб (Иларис) — моноклональные антитела к интерлейкину-1, используются у пациентов с частыми приступами (более трех приступов за последний год), которые не могут принимать колхицин и НПВП. [12][20]

Лечение хроничекого подагрического артрита

Чтобы успешно лечить хроническую подагру, нужно предупредить образование и растворить уже имеющиеся кристаллы моноурата натрия, а для этого необходимо поддерживать уровень мочевой кислоты ниже 360 мкмоль/л.

  • аллопуринол — урикодепрессор, доза подбирается индивидуально с врачом. При почечной недостаточности доза подбирается под особым контролем. Аллопуринол подлежит отмене во время приступа; [18]
  • фебуксостат (аденурик) — используется при неэффективности аллопуринола, выводится печенью, является альтернативой для лечения пациентов с патологией почек;
  • бензбромарон — блокирует обратное всасывание мочевой кислоты в канальцах почек и способствует ее выведению через почки и кишечник;
  • пеглотиказа — раствор ферментов, который расщепляет подагрические соли, в РФ не зарегистрирован, применятся только при тяжелом течении подагры;
  • колхицин — применяют первое время, для исключения повторных приступов, можно использовать (0,5-1,0 грамм в сутки). [5][16]

Пациенты подлежат диспансерному наблюдению у врача-ревматолога. Врач определяет периодичность контроля анализов, меняет (увеличивает или уменьшает) дозы получаемых препаратов, занимается лечением приступа. Противоподагрические средства принимаются длительное время. Также к лечению сопутствующей патологии могут быть подключены смежные специалисты (кардиолог, эндокринолог, уролог, нефролог). Пациент может быть госпитализирован в ревматологическое отделение при длительном по времени приступе, неэффективном лечении на амбулаторном этапе, а также для подбора постоянной терапии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от своевременности и успешности начатого лечения, приверженности пациента к лечению, соблюдения диетических рекомендаций. По большей части прогноз благоприятный, но он ухудшается при развитии поражения почек, которое может стать даже причиной смерти пациента.

Как предупредить приступы подагры

Строгое соблюдение диеты является основным моментом в профилактике приступов подагры. Необходимо ограничить употребление алкоголя, не принимать некоторые лекарства (мочегонные препараты из группы тиазидов и петлевые мочегонные, неселективные бета-блокаторы, аспирин, никотиновую кислоту, леводопу). Если пациент худеет, то следует опасаться быстрой потери веса. Нужно стараться избегать обезвоживания и тяжелых физических нагрузок, воздействия низких температур. В профилактических целях аллопуринол может быть назначен только пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями и получающим химиотерапию. [14]

За дополнение статьи благодарим Ирину Семизарову — ревматолога, научного редактора портала «ПроБолезни».

Сахарный диабет 2 типа — симптомы и лечение

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хитарьян Александр Георгиевич, флеболог, проктолог, бариатрический хирург, онколог, хирург, малоинвазивный хирург, лазерный хирург, абдоминальный хирург, диабетолог, диетолог, онколог-проктолог, сосудистый хирург, хирург-эндокринолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Нарушение липидного, белкового и углеводного обменов при диабете 2 типа

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

  • перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
  • постоянную жажду и сухость во рту;
  • полиурию — учащённое мочеиспускание;
  • усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
  • кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
  • медленно заживающие раны;
  • затуманенное зрение;
  • онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

Ксантоматоз кожи

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Нормальный и увеличенный уровень глюкозы в крови

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

  • I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
  • II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
  • III степень — происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

  • компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
  • субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
  • декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.
Читайте также:  Региональные особенности ведения пациентов с диагнозом хронический гастрит на стационарном и

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

  • Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
  • Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
  • Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

  • диабетическая нефропатия (патология почек);
  • ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

Диабетическая ретинопатия

  • полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
  • синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Синдром диабетической стопы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

  • Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берётся из пальца, натощак. Положительный диагноз СД II типа устанавливается в случае наличия глюкозы свыше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два или более раза в разные дни. Показатели могут изменяться в зависимости от физической активности и употребления пищи.
  • Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня сахара в крови, уровень HbAc1 меняется медленно, поэтому данный анализ является надёжным методом диагностики, а также последующего контроля заболевания. Показатель выше 6,5% свидетельствует о наличии СД II типа.
  • Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У пациентов с СД II типа в суточной моче содержится глюкоза, её определяют только при условии повышенного уровня глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Присутствие в урине трёх-четырёх «плюсов» ацетона также свидетельствует о наличии СД II типа, тогда как в моче здорового человека данное вещество не обнаруживается.
  • Анализ крови на толерантность к глюкозе. Предполагает определение концентрации глюкозы спустя два часа после приёма натощак стакана воды с растворённой в нём глюкозой (75 г). Диагноз СД II типа подтверждается, если первоначальный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после выпитого раствора повысился минимум до 11 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

  • компенсировать недостаток инсулина;
  • скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
  • осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

  1. диетотерапия;
  2. физические нагрузки;
  3. применение сахароснижающих препаратов;
  4. инсулинотерапия;
  5. хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

  • сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
  • бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
  • тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
  • агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
  • ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
  • ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

  • быстрая потеря веса без видимой на то причины;
  • возникновение осложнений;
  • недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

  • гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

Гастропликация

  • рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

Рукавная гастропластика

  • бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Бандажирование желудка

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.