Как народными средствами лечить подагру

суставы, пораженные подагрой

Подагра — ревматическая болезнь, вызванная отложением солей мочевой кислоты в суставах. Симптоматика складывается из боли, образования тофусов (подагрических узелков), деформации сустава, нарушения его подвижности. При отсутствии лечения уратные микрокристаллы накапливаются во внутренних органах, чаще почках, что приводит к развитию осложнений: нефрита, пиелонефрита, почечной недостаточности, мочекаменной болезни. Диагностируют подагру на основании симптомов, данных рентгенографии, пункции сустава. Лечение включает медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, соблюдение диеты.

Причины

Подагра развивается из-за нарушения регуляции обмена пуринов — повышенного синтеза мочевой кислоты и уменьшения её выделения с мочой. Кристаллы солей мочевой кислоты накапливаются в бессосудистых тканях, в первую очередь в хрящах, связках, сухожилиях, суставах. В случае тяжелой длительной болезни уратные микрокристаллы откладываются во внутренних органах, преимущественно в почках, провоцируя подагрическую нефропатию. Заболевание чаще встречается у мужчин после 40 лет, нежели женщин.

В зависимости от причин возникновения подагра бывает первичная и вторичная. Первичная форма связана с генетическими дефектами, пониженной деятельностью ферментов, которые принимают участие в пуриновом обмене и выведении уратных солей.

Вторичная подагра развивается на фоне других заболеваний:

  • лейкоза,
  • лимфомы,
  • псориаза,
  • гемолитической анемии,
  • патологий почек.

Риск появления подагры возрастает при ожирении, малоподвижном образе жизни, однообразном и избыточном питании, повышенном потреблении мясной пищи, кофе, шоколада, бобовых, лекарственной и алкогольной интоксикации. Другие провоцирующие факторы — микротравма сустава, хирургическое вмешательство, инфекция.

Стадии и симптомы

В развитии подагры выделяют три стадии:

Острый приступ подагры возникает внезапно на фоне полного здоровья и скрытого течения гиперурикемии (повышенного содержания солей мочевой кислоты в крови). Как правило, приступ случается поздней ночью или рано утром, и нередко спровоцирован травмой, употреблением жирной пищи или алкоголя, переохлаждением, обострением сопутствующих заболеваний. Проявляется острой пронизывающей болью, чаще в области плюснефалангового сустава большого пальца стопы. Реже поражаются плечевые, лучезапястные, локтевые, тазобедренные суставы.

Боль резкая, интенсивная, ограничивает любые движения. Пациенты сравнивают болезненные ощущения с «укусом собаки». Сустав опухает, краснеет, кожа становится горячей, температура тела повышается до 38–39°С. Людей преклонного возраста также беспокоит слабость, быстрая утомляемость, суставная и костная боль.

Первый приступ подагры стихает за 3–10 дней. Отёк проходит, восстанавливается естественный цвет кожи и температура тела, подвижность сустава. Повторные эпизоды возникают через месяц, реже через несколько лет. Бессимптомное течение заболевания называют межприступным периодом.

В интервальной стадии подагрические атаки учащаются, протекают тяжелее и дольше по времени, в процесс вовлекаются новые суставы. В этом время, как правило, возникает сопутствующая патология:

  • пиелонефрит,
  • мочекаменная болезнь,
  • нефропатия,
  • артериальная гипертензия,
  • почечные колики,
  • хроническая почечная недостаточность.

После нескольких острых эпизодов подагры развивается хроническая форма. Воспаление распространяется на другие суставы, прогрессирует деформация и тугоподвижность суставов, мышечная слабость, контрактура. В результате тяжелых приступов пациенты утрачивают способность к самостоятельному передвижению, трудовой деятельности.

При длительном течении подагры более 5 лет образуются тофусы. Это подагрические узелки в мягких тканях, заполненные уратами. Основное место их локализации — локтевые суставы, ушные раковины, стопы и пальцы кистей, бедра, голени, лоб, хрящевая перегородка носа. Во время приступа тофусы иногда вскрываются с выходом наружу белой пастообразной массы.

Особенности симптоматики у женщин и мужчин

У мужчин первый приступ подагры характеризуется изолированным поражением суставов стопы. У женщин чаще наблюдается развитие подагры по типу олигоартрита и полиартрита, когда в патологический процесс вовлекаются одновременно несколько суставов. Впервые боль ощущается в суставах кисти.

Диагностика

После первого острого приступа подагры потребуется консультация ревматолога. Предварительный диагноз ставят на основании клинической картины, жалоб пациента и данных анамнеза. Для уточнения диагноза, определения формы заболевания, степени поражения суставов и внутренних органов необходимы дополнительные исследования:

  • Биохимический анализ крови. При остром приступе в крови обнаруживают повышенную концентрацию мочевой кислоты, сиаловых кислот, фибрина. Повышена скорость оседания эритроцитов, появляются молодые, незрелые нейтрофилы.
  • Пункция сустава. Исследование синовиальной жидкости при подагре показывает наличие в ней микрокристаллических уратов натрия. При биопсии тофусов также обнаруживают кристаллы солей мочевой кислоты.
  • Рентгенография сустава. Изменения заметны только при хронической форме заболевания. С момента первого приступа должно пройти 5–6 лет. С помощью исследования определяют плотность костной ткани, наличие очагов просветления в области суставов, разрушение костей и их замещение скоплениями уратов натрия.

При атипичном расположении тофусов назначают МРТ, КТ или УЗИ суставов. Определить уратные конкременты в почках позволяет ультразвуковое исследование.

Методы лечения

Основной принцип терапии — контроль за содержанием уровня мочевой кислоты в крови и моче, снижение выработки мочевой кислоты, ускорение выведения её из организма. Параллельно проводят терапию сопутствующих заболеваний, корректируют диету и режим дня.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии для лечения подагры это нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Они купируют воспалительные процессы, приводят к регрессу симптомов — боли, скованности, припухлости, отека. В качестве дополнительной терапии назначают местно противовоспалительные мази, гели. Быстрый эффект дают стероидные гормоны.

Частые подагрические атаки (до 4 и более приступов в год), хронические формы заболевания — показания к назначению ингибиторов гипоксантиноксидазы (веществ, которые участвуют в синтезе пуринов). Для профилактики обострения артрита, при поражении почек, значительной концентрации мочевой кислоты в крови и моче назначают гипоурикемические средства.

В ремиссионной стадии проводят физиотерапевтическое и санаторное лечение:

  • радоновые ванны,
  • грязевые и парафиновые аппликации,
  • УФО,
  • лечебную гимнастику,
  • электрофорез.

При образовании тофусов, заполненных внутрисуставной жидкостью, выполняют пункцию. При отсутствии или недостаточности эффекта от фармакотерапии прибегают к экстракорпоральной гемокоррекции. Вне организма пациента изменяют качественный и количественный состав крови, удаляют токсические и метаболические компоненты, и уже возвращают очищенную и обогащенную биологическими средами кровь.

Диета

диета при подагре

Чтобы купировать подагрические атаки, предупредить появление новых приступов, не допустить отложения уратов в почках и суставах важно скорректировать рацион. Правильное питание помогает стабилизировать выработку мочевой кислоты, нормализовать вес.

В рационе вводятся ограничения на следующие продукты:

  • кофе,
  • шоколад,
  • субпродукты (печень, мозги, почки),
  • красное мясо,
  • наваристые рыбные и мясные бульоны,
  • алкоголь,
  • бобовые (фасоль, бобы, горох),
  • некоторые овощные культуры: шпинат, редис, грибы, щавель, цветную капусту, баклажан,
  • соль.

В ограниченном количестве разрешаются яйца, нежирные сорта мяса и рыбы.

Основу рациона составляют молочные продукты и пища растительного происхождения: сырые овощи и фрукты, ягоды, крупы.

Важно! Категорически противопоказано голодание. Необходимо кушать часто до 5–6 раз в день маленькими порциями.

Всем пациентам важен дополнительный прием жидкости. Желательно употреблять не менее двух литров воды для усиленного мочеотделения. В качестве жидкости можно использовать щелочную воду, несладкий чай, морс, компот.

Профилактика

При своевременном распознавании болезни и адекватной терапии подагра имеет благоприятный прогноз. Профилактика нарушения обмена пуринов зависит от здорового образа жизни, сбалансированного питания, поддержания водно-солевого баланса, контроля массы тела. При наличии родственников, страдающих подагрой, необходимо систематически контролировать уровень мочевой кислоты.

Основа профилактики повторных подагрических атак, прогрессирования заболевания:

  • коррекция рациона,
  • отказ от алкоголя и курения,
  • обильный питьевой режим,
  • дозированная физическая активность,
  • лечебная гимнастика,
  • массаж.

Для предупреждения возникновения вторичной подагры важно своевременно лечить сопутствующие заболевания, избегать травм.

Диагностика и лечение подагрического артрита

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислот

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).

Подагра относится к «старым» болезням и известна со времен глубокой древности. Термин «подагра» происходит от греческих слов pus, что означает стопа, и agra — захват. Таким образом, уже в названии заболевания подчеркивается одно из кардинальных проявлений подагрического артрита. Подагра рассматривается не только как недуг, при котором патологический процесс локализуется в опорно-двигательном аппарате, но и как системное заболевание, характеризующееся поражением жизненно важных органов, и прежде всего почек. Распространенность подагры в различных регионах варьирует в широких пределах и во многом связана с особенностями питания населения, составляя в среднем 0,1%. В США этот показатель равен 0,84% (возможно, эта цифра завышена).

Подагрой болеют преимущественно мужчины (отношение мужчины/женщины составляет 9:1). У мужчин и в норме наблюдается более высокий уровень мочевой кислоты. У женщин репродуктивного возраста повышенное содержание эстрогенов способствует увеличению почечного клиренса уратов. В постменопаузальном периоде уровень мочевой кислоты у них такой же, как и у мужчин соответствующего возраста. Поэтому, если пик заболеваемости у мужчин падает на возраст 35–50 лет, то у женщин — на 55–70 лет. Однако подагра может развиваться и в более молодом возрасте и отмечается даже у детей.

Читайте также:  Болит горло

Как известно, мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов и выделяется из организма почками. У здоровых лиц за 24 ч выделяется с мочой 400–600 мг мочевой кислоты. Для понимания патогенеза подагры следует остановиться на клиренсе мочевой кислоты. Он характеризует объем крови, способный очиститься в почках от мочевой кислоты за 1 мин. В норме этот показатель равен 9 мл/мин. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, которые поступают с пищей или образуются в организме в процессе обмена нуклеотидов. В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. В норме верхняя граница этого показателя для мужчин составляет 0,42 ммоль/л (7 мг%) и для женщин — 0,36 ммоль/л (6 мг%). Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия и рассматривается в качестве фактора высокого риска развития подагры. Так, по данным Фремингемского исследования, развитие подагрического артрита наблюдается у 17% мужчин и женщин с урикемией 7,0–7,9 мг%, у 25% — с 8–8,9 мг% и у 90% — при уровне мочевой кислоты выше 9,0 мг%.

При наличии стойкого повышения мочевой кислоты в сыворотке крови выше для данного индивидуума уровня она начинает откладываться в тканях в виде свободного урата натрия, который в мочевых путях переходит в мочевую кислоту.

Выделяются следующие клинические варианты подагры:

  • асимптоматическая гиперурикемия (гиперурикозурия);
  • межприступная подагра;
  • острый подагрический артрит;
  • хроническая тофусная подагра.

Гиперурикемия может длительное время протекать без каких-либо субъективных и объективных симптомов и лишь случайно диагностироваться при обследовании больного. Однако она не столь безобидна, как это может показаться на первый взгляд, и нередко ассоциируется с нарушениями жирового и углеводного обмена, а также, что еще более серьезно, приводит к уратной нефропатии. Следует отметить условность дефиниции «асимтоматическая подагра». Для ее выявления необходимо повторно исследовать уровень мочевой кислоты, особенно у «подагрической личности», т. е. у мужчин молодого возраста с пристрастием к алкоголю, ожирением и артериальной гипертонией. В некоторых случаях период асимптоматической (химической) гиперурикемии длится несколько лет и только после этого происходит клиническая презентация подагры. Следует иметь в виду, что гиперурикемии обычно предшествует гиперурикозурия. Поэтому у больных с мочекислым диатезом нужно повторно исследовать уровень мочевой кислоты не только в крови, но и в моче с целью своевременного выявления подагры.

Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием различных факторов, как внутренних, так и внешних. Эти факторы способствуют либо увеличению образования эндогенных пуринов, либо замедлению их выделения почками. С этих позиций выделяют два типа гиперурикемии — метаболический и почечный. Метаболический тип характеризуется повышением синтеза эндогенных пуринов при наличии высокой урикозурии и нормальном клиренсе мочевой кислоты. Напротив, при почечном типе наблюдается низкий клиренс мочевой кислоты и, следовательно, нарушение выделения мочевой кислоты почками. Представленные типы гиперурикемии имеют первостепенное значение в выборе противоподагрических модифицирующих болезнь препаратов, используемых в терапии этого заболевания.

Причины повышенного биосинтеза пуринов

  • снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы;
  • высокая активность фосфорибозилтрансферазы;
  • дефицит глюкозо-6-фосфата.

Нозологические формы и клинические синдромы:

  • усиление обмена нуклеотидов (истинная полицитемия и вторичные эритроцитозы, острые и хронические лейкозы, лимфомы, гемолитическая анемия, гемоглобинопатии, пернициозная анемия и др.);
  • опухоли;
  • псориаз и псориатический артрит;
  • системная красная волчанка, системная склеродермия;
  • гиперпаратиреоз;
  • ожирение;
  • болезнь Гоше;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • гипоксия тканей.

Лекарства, диета и хронические интоксикации:

  • этанол;
  • диета с большим содержанием пуринов;
  • фруктоза;
  • никотиновая кислота;
  • цитотоксические препараты;
  • варфарин;
  • этиламин-1,3,4-тиадиазол.

Причины замедления выведения мочевой кислоты почками

Нозологические формы и клинические синдромы:

  • хроническая почечная недостаточность;
  • заболевания почек с преимущественно интерстициальными и канальцевыми нарушениями (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз);
  • свинцовая нефропатия;
  • обезвоживание;
  • диабетический кетоацидоз;
  • гиперпродукция молочной кислоты;
  • преэклампсия;
  • ожирение;
  • гиперпаратиреоз;
  • гипотиреоз;
  • саркоидоз;
  • хроническая бериллиозная интоксикация.

Лекарства и хронические интоксикации:

  • тиазидовые диуретики;
  • циклоспорин;
  • низкие дозы салицилатов;
  • противотуберкулезные препараты (пиразинамид);
  • этанол;
  • леводопа.

Выделяют также первичную и вторичную подагру. При первичной подагре какое-либо фоновое заболевание, предшествующее ее развитию, отсутствует. В основе такой подагры лежит семейно-генетическая аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами, или так называемый «конституциональный диспуризм». Исследования уратного гомеостаза показали аутосомно-доминантный тип наследования таких аномалий. В частности, это наблюдается при врожденных нарушениях в содержании энзимов, занимающих ключевое положение в метаболизме пуринов. Так, при снижении активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы происходит увеличение ресинтеза пуринов из нуклеотидов, что способствует развитию синдрома Леша-Найхана. Этот синдром встречается только у детей и у лиц молодого возраста и обычно заканчивается уратной нефропатией с летальным исходом. При высоком содержании фосфорибозилпирофосфата также наблюдается метаболический тип гиперурикемии, так как этот фермент участвует в синтезе предшественников мочевой кислоты. Что касается вторичной подагры, то она является одним из синдромов другого заболевания, «второй болезнью», развивающейся при многих патологических процессах и чаще всего при хронической почечной недостаточности.

Большое значение в распознавании подагры, особенно ее ранней стадии, имеет клиническая картина острого подагрического артрита. Она хорошо известна, однако частота диагностических ошибок в первый год заболевания достигает 90%, а через 5–7 лет правильный диагноз ставится только в половине случаев. Поздняя диагностика связана с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также с многообразием дебюта и течения подагры. Ее диагностика строится на особенностях клинической картины заболевания, повышенного содержания мочевой кислоты в крови и обнаружения кристаллов урата натрия в тканях. На практике широко применяются следующие так называемые Римские диагностические критерии подагры:

  • острый приступ артрита с поражением плюснефалангового сустава большого пальца стопы;
  • подагрические узлы (тофусы);
  • гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в сыворотке крови выше физиологической нормы);
  • обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или в тканях.

Диагноз подагры считается достоверным при наличии любых двух из четырех критериев.

Менее распространены диагностические критерии подагры, предложенные Американской коллегией ревматологов (АСК) в 1977 г., которые скорее характеризуют острый воспалительный артрит или его рецидивирующие атаки, нежели подагру в целом. Согласно этим критериям, достоверный диагноз ставится при наличии 6 из 12 признаков:

  • более одной атаки острого артрита;
  • развитие максимально острого воспалительного процесса в течение первых суток;
  • моноартрит;
  • покраснение кожи над пораженным суставом;
  • боль или опухание первого плюснефалангового сустава;
  • асимметричное поражение первого плюснефалангового сустава;
  • асимметричное поражение суставов предплюсны;
  • наличие образований, напоминающих тофусы;
  • асимметричное опухание в пределах сустава (рентгенологический признак);
  • субкортикальные кисты без эрозий;
  • гиперурикемия;
  • стерильная суставная жидкость.

В первые 3–4 года подагра протекает по типу рецидивирующего острого воспалительного моноартрита с полным обратным развитием и восстановлением функции суставов, при этом межприступный период продолжается от нескольких месяцев до 1–2 лет. В дальнейшем этот период укорачивается, в процесс вовлекаются все новые и новые суставы и воспалительные явления локализуются не только в суставах стоп, но распространяются на суставы верхних конечностей, что обычно совпадает с образованием тофусов. Тофусы представляют собой депозиты кристаллов мочевой кислоты. Они появляются в среднем спустя 6 лет после первого приступа подагры, но иногда и через 2–3 года. Ураты чаще всего откладываются на поверхности суставного хряща, в синовиальной оболочке, синовиальных влагалищах, сухожилиях, а также в субкортикальной области эпифизов костей. Наиболее часто они располагаются на ушных раковинах и на задней поверхности локтевых суставов. Тофусы подразделяются на единичные и множественные, а также классифицируются в соответствии с их размерами, при этом к мелким относят тофусы до 1 см в диаметре, к средним — от 1 до 2,5 см и к крупным — более 2,5 см. Подагрические узлы с локализацией в опорно-двигательном аппарате являются основным элементом формирования хронического подагрического артрита. Тофусы могут располагаться в почках и других висцеральных органах.

Хроническое течение подагры не ограничивается только вовлеченностью суставов и формированием тофусов, но и характеризуется поражением внутренних органов. Подагрическая нефропатия является наиболее важным с прогностической точки зрения проявлением подагры и самой распространенной причиной летальных исходов при этом заболевании. Среди отдельных вариантов подагрической нефропатии выделяют острую мочекислую блокаду канальцев почек, мочекислый нефролитиаз, обусловленный отложением солей мочевой кислоты в чашечках и лоханках почек, хроническую уратную нефропатию и диффузный гломерулонефрит. Острая мочекислая блокада канальцев почек происходит, например, при распаде опухоли вследствие массивной медикаментозной или рентгенотерапии. Хроническая уратная нефропатия связана с отложением уратов в интерстиции почек, а развитие диффузного гломерулонефрита — с иммунными нарушениями у лиц с дисрегуляцией пуринового обмена. Такой гломерулонефрит по своей иммуноморфологии чаще всего является мезангиопролиферативным и при нем выявляют депозиты IgG и комплемента. Следует иметь в виду, что подагра часто ассоциируется с такими патологическими состояниями, как артериальная гипертония, ожирение, гиперлипидемия, жировая дистрофия печени, атеросклероз, нарушения мозгового кровообращения, алкогольная зависимость.

Читайте также:  Симптомы и первые признаки коронавируса COVID-19 у взрослых по дням

Течение подагры характеризуется разнообразием темпов развития болезни. Возможно относительно доброкачественное течение с редкими приступами, небольшой гиперурикемией и урикозурией и длительным сохранением функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата. В других случаях, напротив, с самого начала заболевания наблюдаются частые атаки острого артрита с сильными болями или непрерывные атаки с множественным поражением суставов на протяжении нескольких недель или месяцев (подагрический статус). Рефрактерное к проводимой терапии течение подагры приводит к быстрому развитию функциональной недостаточности суставов и почек.

В основе выделения вариантов течения подагры лежат: количество приступов артрита в течение года, число пораженных суставов, выраженность костно-хрящевой деструкции, наличие тофусов, патология почек и ее характер.

Варианты течения подагры

Легкое: приступы артрита 1–2 раза в год и захватывают не более 2 суставов, нет поражения почек и деструкции суставов, тофусы отсутствуют или они единичные и не превышают 1 см в диаметре.

Средней тяжести: 3–5 приступов в год, поражение 2–4 суставов, умеренно выраженная костно-суставная деструкция, множественные мелкие тофусы, поражение почек ограничено почечно-каменной болезнью.

Тяжелое: частота приступов более 5 в год, множественное поражение суставов, множественные тофусы крупных размеров, выраженная нефропатия.

Основными задачами терапии подагрического артрита являются:

  • купирование острых приступов болезни;
  • снижение содержания уратов в организме;
  • лечение хронического полиартрита;
  • воздействие на внесуставную патологию.

Купирование острого подагрического артрита проводится противовоспалительными средствами. Для этих целей используются: колхицин — колхицин, колхикум-дисперт; нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — вольтарен, дикловит, диклоран, целебрекс, мовалис); кортикостероиды — полькортолон, преднизолон, метилпреднизолон; или комбинация НПВП и кортикостероидов — амбене. Как колхицин, так и НПВП способствуют обратному развитию острого артрита в течение нескольких часов, в то время как у не прошедших лечение больных он может длиться несколько недель. До недавнего времени полагали, что лучшим препаратом для купирования приступа острого артрита при подагре является колхицин. Ярко выраженный и быстрый (в течение 48 ч) эффект колхицина рассматривался как один из диагностических признаков этого заболевания. Колхицин способен предупредить дальнейшее развитие острого приступа подагры при его назначении в первые 30–60 мин атаки. Его лечебное действие обусловлено угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов. При остром приступе подагры мононатриевые соли уратов, фагоцитированные нейтрофилами, приводят вследствие мембранолитического их действия к гибели этих клеток и высвобождению лизосомальных ферментов, которые отвечают за развитие острого воспаления.

Из НПВП предпочтение отдают индометацину (индотард, метиндол) и диклофенаку (вольтарен, диклоран, диклофен). Эти препараты назначают в дозе 200–250 мг/сут, причем в первые часы приступа применяют большую часть суточной дозы. Проведенные контролированные исследования не выявили более высокой эффективности традиционных НПВП по сравнению с селективными ингибиторами ЦОГ-2 (нимесил, нимулид, целебрекс), например целекоксибами (коксиб, целебрекс). Однако окончательное суждение о сравнительной эффективности этих препаратов можно вынести только в ходе дальнейших исследований. Суточная доза колхицина составляет 4–6 мг/сут, причем 2/3 этой дозы больной принимает до 12 ч дня в первый день приступа. Обычно разовая доза составляет 0,6 мг и ее принимают каждый час до явного снижения подагрического воспаления. После значительного уменьшения воспаления дозу колхицина начинают снижать по 0,6 мг 2 раза в день, вплоть до полной отмены. Нередко у больных не удается наращивать суточную дозу до оптимальной из-за появления побочных реакций. Основными побочными эффектами колхицина являются тошнота, рвота, понос, возможны также геморрагический гастроэнтерит, лейкопения, нейропатия. При подагрическом статусе, характеризующемся непрерывными атаками острого артрита, рефрактерными к терапии НПВП, возможно внутривенное введение колхицина.

Противоподагрическая терапия (базисная, модифицирующая болезнь) направлена на профилактику рецидивов острого артрита, снижение содержания мочевой кислоты в крови, предупреждение дальнейшего формирования тофусов и их обратное развитие. Все противоподагрические препараты делятся на две большие группы: урикодепрессоры (урикостатики) и урикозурики. Урикодепрессоры тормозят синтез мочевой кислоты путем ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, а ксантин в мочевую кислоту. Урикозурики повышают экскрецию мочевой кислоты, подавляя обратную реабсорбцию уратов почечными канальцами.

К препаратам первой группы относится аллопуринол (аллопуринол, аллопуринол-эгис, аллупол, пуринол, ремид, тиопуринол, милурит), который занимает лидирующее положение среди дру-гих противоподагрических средств. Показанием к применению аллопуринола являются метаболическая подагра, высокая гиперурикемия, частые острые атаки артрита, мочекислая болезнь, генетически обусловленный дефицит гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Применение аллопуринола возможно и у больных с подагрической нефропатией с начальными проявлениями хронической почечной недостаточности и небольшой азотемии. Начальная доза аллопуринола составляет 300 мг/сут. В случае неэффективности такой дозы ее увеличивают до 400–600 мг/сут, а при достижении клинического эффекта постепенно снижают. Поддерживающая доза определяется уровнем гиперурикемии и обычно составляет 100–300 мг/сут.

Аллопуринол способствует исчезновению атак острого артрита или их заметному ослаблению, обратному развитию тофусов и отчетливому их размягчению, снижению уровня мочевой кислоты до субнормальных цифр, нормализации показателей мочевого синдрома, урежению почечных колик и выделительной функции почек. У некоторых больных он поначалу вызывает повышение уровня мочевой кислоты и обострение подагрического артрита, поэтому на первом этапе терапии его комбинируют с противовоспалительными препаратами, в частности с низкими дозами колхицина или НПВП. По этой причине его не следует принимать при остром подагрическом артрите. При лечении аллопуринолом нередко развиваются побочные реакции, которые проявляются желудочно-кишечной токсичностью, аллергическими реакциями (кожная сыпь, эозинофилия), гепатотоксичностью с повышением сывороточных аминотрансфераз.

Урикозурические препараты, представляющие собой слабые органические кислоты, имеют меньшее значение в терапии подагры, чем урикостатики. Их не следует назначать при высоком содержании мочевой кислоты в крови, а также при нефропатии даже с начальными проявлениями почечной недостаточности. Из урикозурических препаратов сульфинпиразон и пробенецид особенно широко используются в США. Сульфинпиразон (сульфинпиразон, апо-сульфинпиразон, антуран) назначают по 200–400 мг/сут в два приема. Его, как и другие урикозурические средства, принимают с большим количеством жидкости, которую для профилактики нефролитиаза следует ощелачивать. Побочные реакции встречаются относительно часто и проявляются желудочной и кишечной диспепсией, лейкопенией, аллергическими реакциями. Противопоказанием к назначению сульфинпиразона является язвенная болезнь желудка и, конечно, подагрическая нефропатия.

Пробенецид (бенемид) является производным бензойной кислоты. Препарат назначается по 1,5–2,0 г/сут. Бензойная кислота содержится в клюкве, а также в ягодах и листьях брусники. Поэтому отвары и морсы из ягод и листьев этих растений показаны больным подагрой и в большей степени больным с подагрической нефропатией, тем более что помимо бензойной кислоты они содержат гиппуровую кислоту, обладающую урикосептическими свойствами. Урикозурическая активность присуща блокатору рецептора ангиотензина II и фенофибрату (грофибрат, нофибал). Наиболее эффективны производные бензбромарона, которые обладают не только урикозурическими свойствами, но и урикодепрессорными. Они используются в качестве монотерапии или в сочетании с аллопуринолом. Таким комбинированным препаратом является алломарон. Алломарон содержит 20 мг бензбромарона и 100 мг аллопуринола, его обычно принимают по 1 таблетке 2 раза в день.

Составной частью комплексной терапии подагры являются ощелачивающие препараты и ощелачивающие растворы, которые способны снизить риск развития нефропатии и, в частности, мочекаменной болезни. К этим препаратам относятся магурлит, блемарен и уралит. Их применение должно регулярно контролироваться показателем рН мочи. Помимо этих средств, можно принимать питьевую соду 2–4 г в день или щелочные минеральные воды.

При выраженных симптомах артрита необходимо также проводить местное лечение (долобене, финалгон, диклоран плюс, долгит крем, немулид гель, бишофит-гель).

Диете при подагре придают наибольшее значение по сравнению с другими ревматическими болезнями. Она предусматривает снижение общего калоража пищи, тем более что при подагре обычно наблюдается повышенная масса тела. Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров. Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками. Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино. Исключают из пищевого рациона печенку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчености, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь. Следует ограничить потребление мяса до 2–3 раз в неделю, при этом лучше употреблять его в отварном виде.

Сочетание строгой диеты с длительным применением противоподагрических препаратов, а также активное воздействие на заболевания, которые повышают содержание мочевой кислоты в крови, способны существенно замедлить темпы прогрессирования костно-хрящевой деструкции, предупредить дальнейшее формирование тофусов и сохранить функциональное состояние опорно-двигательного аппарата и почек.

В. В. Бадокин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Подагра

Подагра Изображение 1 Сеть клиник АО Семейный доктор

Подагра – это заболевание, состоящее в нарушении обмена мочевой кислоты. Обычно подагру относят к болезням суставов, потому что избыточная мочевая кислота образует соли (ураты), откладывающиеся, прежде всего, в суставах. В первую очередь страдает сустав большого пальца ноги. Воспалённая шишка на большом пальце является характерным симптомом подагры.

Генетически мужчины более предрасположены к этому заболеванию. Среди заболевших их почти 95%. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин – от 60 лет и старше. Однако подагра может поражать людей и в более молодом возрасте.

Читайте также:  Лечение тонзиллита

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины подагры

Любой продукт биологического происхождения содержит пурины – вещества, являющиеся строительным материалом для РНК и ДНК. Поступившие в виде пищи пуриновые основания расщепляются, в результате чего образуется мочевая кислота. Это нормальный процесс. Мочевая кислота присутствует в тканях организма и плазме крови. Кровь приносит мочевую кислоту в почки, где она отфильтровывается и выводится с мочой. Часть мочевой кислоты (1/3) выводится через кишечник. Если этот нормальный метаболизм нарушается, мочевая кислота начинает накапливаться в избыточных количествах.

Нарушения пуринового обмена могут быть вызваны:

генетически обусловленной ферментопатией. Подагра развивается, если выработка ферментов, отвечающих за превращение пуриновых оснований в мочевую кислоту и вывод последней из организма, отклоняется от нормы (для одних ферментов критичен дефицит, для других – гиперфункция). Подобное нарушение по большей части объясняется повреждением ДНК. Участок, отвечающий за эти ферменты, находится на X-хромосоме. У мужчин одна X-хромосома, а у женщин – две. Именно поэтому подагрой чаще болеют мужчины (у женщин есть, так сказать, «резервная копия» нужных генов);

повышенным потреблением пуриновых оснований. Подагру в древности называли «болезнью королей». Короли питались лучше всех, и могли есть мясо молодых животных, мясные деликатесы и кремовые пирожные неограниченно (а эти продукты – лидеры по содержанию пуринов. Также много пуринов в жирной рыбе, мясных и рыбных бульонах, бобовых). Сам по себе избыток пуринов в пище неопасен, поскольку в норме почки справляются со всем объёмом полученной мочевой кислоты. Однако при наличии генетической патологии или проблем с почками, подагра становится весьма вероятной;

нарушением выведения мочевой кислоты из организма. При заболевании почек может уменьшиться фильтрация мочевой кислоты. Выводиться её будет меньше, а концентрация в крови нарастать;

повышенный катаболизм пуриновых соединений собственного организма. Человек – часть биологического мира, и наше тело построено по общим законам. РНК и ДНК присутствуют в нашем организме – в каждой его клетке, а значит, в них есть собственные пуриновые основания. Усиленное разрушение клеток (или иначе катаболизм – распад сложных соединений на более простые) приводит к такому же росту мочевой кислоты в крови, как если бы мы стали получать избыточное количество пуринов извне. Причинами повышенного катаболизма пуриновых соединений собственного организма могут быть радио- или химиотерапия, приём некоторых медицинских препаратов, гемолиз (распад эритроцитов, который вызывается тяжелыми инфекционными заболеваниями или болезнями кроветворной системы).

Симптомы подагры

Боль при подагре - Изображение 2 - Сеть клиник АО Семейный доктор

Первую стадию подагры описывают как гиперурикемию (повышенное содержание мочевой кислоты в крови). Гиперурикемия выявляется с помощью биохимического анализа крови. При этом в большинстве случае иных симптомов заболевания не обнаруживается. Иногда могут наблюдаться общая слабость, потливость, зуд кожи, запоры.

Собственно о подагре стоит говорить с момента начала острых подагрических атак. Спровоцировать приступ подагрического артрита могут:

приём алкоголя (единократное употребление значительной дозы);

В первую очередь, как правило, страдает сустав большого пальца ноги (I плюснефаланговый сустав). Типично поражение сустава только на одной ноге. Довольно часто затрагиваются другие мелкие суставы – лучезапястные или фаланги пальцев. В дальнейшем от подагрических атак могут пострадать и остальные суставы. У женщин заболевание может охватить сразу же несколько суставов уже в самом начале.

Обычно приступ подагрического артрита длится не более 5-7 дней, после чего наступает полная ремиссия (какие бы то ни было симптомы исчезают) – до следующего приступа. Такое течение подагры называют интермиттирующей («интервальной») стадией. Затем заболевание может перейти в хроническую стадию.

Приступ подагрического артрита проявляется острой болью в суставе. Довольно быстро область поражённого сустава отекает и краснеет. Цвет кожи над суставом может приобрести синюшный оттенок. Больной ощущает озноб, повышается температура, — возможно повышение до 38 °C и выше. Любое прикосновение к суставу усиливает боль, сустав полностью теряет подвижность. Боль может быть очень интенсивной и не сниматься анальгетиками.

В большинстве случаев приступ случается ночью, к утру боль обычно ослабевает. Однако в тяжелых случаях сильная боль может продолжаться до 3-х дней, потом её интенсивность медленно уменьшается.

Если приступы подагрического артрита становятся частыми и протекают достаточно тяжело (периоды боли преобладают над периодами ремиссии), диагностируется хроническая подагра. Хроническая форма заболевания характеризуется усилением дисфункции пораженных суставов, а поскольку больной перестаёт ими пользоваться, развивается атрофия суставных мышц.

Специфическим симптомом подагры является образование тофусов. Тофус – это подкожное или внутрикожное скопление уратов (солей мочевой кислоты). Тофусы выглядят как узелки – плотные образования округлой формы. Диаметр их может варьироваться от 2-х мм до 5 см и более. Тофусы появляются обычно приблизительно через 5 лет после первого приступа подагры, медленно увеличиваясь в размерах. Однако при неблагоприятном течении их образование может идти более быстро. Типичные места, где они возникают – это пальцы рук и ног, ушные раковины, коленные и локтевые суставы, стопы, надбровные дуги. Трогать эти образования не больно. Кожа над тофусами, как правило, сухая и шероховатая, так как её кровоснабжение нарушено. Со временем в этом месте может образоваться свищ, сквозь который выделяется белая пастообразная масса (собственно ураты).

Тофусы образуются не всегда (только у 50-60% больных).

Хроническая подагра также часто становится причиной мочекаменной болезни. Ураты могут образовывать камни в почках, которые способны вызывать почечные колики, блокировать отток мочи, способствовать развитию пиелонефрита.

Методы диагностики подагры

Диагностика подагры включает в себя физикальные, лабораторные и инструментальные методы исследования. Диагноз «подагра» ставится при совпадении нескольких признаков, характерных для данного заболевания

Физикальная диагностика предполагает визуальный осмотр пациента и пальпацию. Результаты осмотра сопоставляются с жалобами пациента и историей заболевания.

Лабораторная диагностика позволяет установить, что причиной патологических изменений в суставе является нарушение обмена мочевой кислоты. Решающую роль в этом играют следующие анализы:

биохимический анализ крови (важен показатель мочевой кислоты в плазме крови);

анализ синовиальной (внутрисуставной) жидкости на наличие в ней уратов. Для этого делается пункция сустава.

для оценки скорости клубочковой фильтрации может проводиться суточный сбор мочи.

Если есть необходимость подтвердить, что обнаруженные новообразования в суставе представляют собой тофусы, проводится биопсия с дальнейшим исследованием их содержимого.

Рентгенография позволяет выявить патологические изменения в суставах. Они имеют место на поздних стадиях, поэтому начало заболевания с помощью рентгенологических методов установить невозможно. Для выявления тофусов (они не всегда выступают над поверхностью кожи) используются компьютерная томография или МРТ.

На ранних стадиях может применяться УЗИ. С помощью ультразвука обнаруживаются довольно мелкие отложения солей, поэтому на УЗИ видны тофусы ещё на стадии их формирования. Также характерным признаком подагры является «двойной контур» — возникновение эхогенной полоски, идущей параллельно линии суставного хряща. Она возникает, потому что кристаллы соли не проникают в структуру хряща, а просто покрывают его сверху, создавая дублирующий контур, хорошо заметный при исследовании.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения подагры

Лечение подагры направлено:

при остром приступе – на его купирование;

в стадии ремиссии – на нормализацию обмена мочевой кислоты. Конечно, следует стремиться к устранению причины, вызвавшей заболевание. Однако если причина подагры – ферментопатия, это невозможно. В этом случае лечение будет симптоматическим.

на лечение сопутствующих заболеваний.

Полное излечение подагры невозможно. Однако благодаря врачебной помощи можно снизить частоту приступов и добиться значительного увеличения периодов ремиссии.

Какой врач лечит подагру

По поводу лечения подагры следует обращаться к ревматологу. Может потребоваться помощь врача-ортопеда (например, .в случае необходимости хирургического вмешательства).

Прежде всего, больному нужен покой. Воспалённый сустав следует обездвижить. Рекомендуется приложить холод. Необходимо обильное щелочное питьё – до 3-х литров в день. Важно соблюдать диету: продукты с высоким содержанием пуриновых оснований должны быть исключены. По назначению врача применяются болеутоляющие препараты (НПВС), а также глюкокортикоиды. Проводится местное лечение с помощью мазей и гелей, обладающих противовоспалительным и обезболивающим действием.

Когда больному станет легче, в лечение включается физиотерапия. Используются электрофорез, УФО, УВЧ.

Лечение в стадии ремиссии включает в себя:

изменение образа жизни (прежде всего, отказ от алкоголя);

соблюдение диеты (исключаются продукты, в которых много пуринов – рыба, грибы, бобовые). Диета должна быть установлена врачом;

медикаментозную терапию (противоподагрические препараты);

местное лечение — аппликации лекарственных препаратов, физиотерапия, массаж, лечебные ванны (в санаторных учреждениях);

хирургическое лечение: удаление тофусов, не поддающихся консервативному лечению, оперативное восстановление пострадавших суставов.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.