Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

Кардиогенный шок

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.
Читайте также:  Болезни гуппи

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 — №3 (55).

3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. – 2011.

4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. — №1.

Кардиогенный шок; лечение шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей.

Кардиогенный шок

Это острая сердечная недостаточность. Его особенностью является первичное повреждение гемодинамического «​​мотора» организма — сердца. Чаще шок вызывает инфаркт миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция; возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния является высокий центральное венозное давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением в сердечной мышце ишемического некроза. Чаще всего причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. На пораженной атеросклерозом стенке артерии могут образоваться тромбы, которые перекрывают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение мышцы. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма коронарных сосудов (например, при психической травме). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботическими массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко или обширный инфаркт миокарда. По его распространению:

  • субэндокардиальный,
  • субэпикардиальный,
  • интрамуральный (в просвете мышцы),
  • трансмуральный (поражается вся толща миокарда).

При инфаркте миокарда больной испытывает невыносимую боль за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечье или другие участки тела. Больной «застывает» на месте: малейшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лица с синюшным оттенком, покрыто потом. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда аритмичный. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клекитливим, изо рта выделяется пенистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Шок

Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Истинный шок (описан выше).

3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровоток и способствует распространению зоны некроза.

4. Ареактивного шок — тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, не поддающейся консервативной терапии.

Неотложные мероприятия при кардиогенном шоке

  • Разместить больного в постели в полусидячем положении.
  • Освободить грудную клетку от сжатия ее одеждой (расстегнуть воротник), обеспечить доступ свежего воздуха.
  • Пропальпировать пульс, измерить артериальное давление, оценить состояние сознания.
  • При наличии шумного дыхания, выделении пенистого мокроты — уменьшить приток крови к сердцу, наложив на нижние и верхние конечности венозные жгуты.
  • Дать больному под язык нитроглицерин.
  • В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5-7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилан (имеет пеногасительные свойства).
  • По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в отношении кислорода = 1: 1).
  • Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 2,5% раствора дроперидола в / м), ненаркотические анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина).
  • Уменьшение венозной гипертензии достигают применением диуретиков (фуросемида по 20-40 мг внутривенно), венозных вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия по 100 мг, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводить со скоростью 5-10 капель в минуту под контролем АД).

Специализированная медицинская помощь

Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления:

б) при АО систолическом 70-100 мм рт.ст. — р-р дофамина (2,5 — 20 мкг / кг в мин.),

в) при АО систолическом> 100 мм рт.ст. — добутамин (2-20 мкг / кг в мин.),

г) повышение АД диастолического более 100 мм рт.ст. является показанием к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

  • В некоторых случаях эффективным средством борьбы с отеком легких является интубация трахеи и проведение больному искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха.
  • Нарушения ритма сердца лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии назначают р-ны атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрину, используют кардиоверсию. Тахикадия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях — вагусные пробы и аденозин.

Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1-1,5 мг / кг через каждые 5-10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20-30 мг / мин), орнид (5-10 мг / кг), кардиоверсию.

Экзотоксический шок возникает при острых экзогенных отравлениях. Он относится к категории смешанных шоков.

Диагностика и лечение шока (разных видов)

Катетеризация периферической вены

Показания. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии.

  • игла-катетер для внутривенных вливаний,
  • одноразовая система, заполненная изотоническим раствором натрия хлорида,
  • венозный жгут,
  • вата со спиртом,
  • стерильные медицинские перчатки.

Методика проведения. Чрескожную пункцию вены и ее катетеризацию оптимально проводить в нижней трети предплечья, (в локтевой вене сложнее зафиксировать иглу, чаще случается прокол ней стенки вены при самопроизвольных движениях больного. Кроме того, локтевую вену целесообразно приберечь для последующих инъекций — при необходимости).

Манипуляцию проводят, надев стерильные перчатки. В средней трети предплечья накладывают венозный жгут. Дистальнее жгута, к анатомической табакерки четко контурируется главная вена. Ее фиксируют пальцами левой руки, протирают кожу антисептиком (ваткой, смоченной 70% раствором спирта). Иглой с насаженным на ней катетером прокалывают кожу рядом с веной, затем осторожно — стенку вены. При появлении в просвете иглы крови продвигают катетер по ходу вены, придерживая в это время иглу; в дальнейшем ее извлекают. Снимают жгут, к канюли катетера подсоединяют одноразовую систему, заполненную стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем.

При правильном положении раствор поступает в вены струйно или частыми каплями. Нарастание припухлости по ходу катетера свидетельствует о нарушении целости стенки вены (проникновение катетера вне просвета сосуда). В этом случае необходимо вынуть катетер, на место припухлости наложить сжимающую повязку, повторить катетеризацию другой вены.

Катетеризация подключичной вены (по Сельдингеру)

Показания: необходимость проведения массивной инфузионно-трансфузионной терапии, введение препаратов для парентерального питания и концентрированных жидкостей, введение электродов для кардиостимуляции, измерения ЦВД и сердечного выброса.

  • венозный катетер с проводником,
  • игла для пункции подключичной вены длиной 8-10 см со срезом под углом 45 °, диаметр которой соответствует диаметру катетера,
  • одноразовая система для инфузионной терапии,
  • 400 мл изотонического раствора натрия хлорида,
  • шприц емкостью 20 мл,
  • раствор новокаина,
  • шовные материал, иглодержатель,
  • хирургическая игла,
  • растворы антисептиков,
  • стерильная пеленка,
  • салфетки,
  • тугой валик длиной 40-60 и высотой 10-15 см.

Методика проведения. Больной лежит на спине. Положение тела горизонтальное. Между лопатками вдоль позвоночника Иому подкладывают валик. Рука со стороны пункции приведена к туловищу. Председатель максимально отведена в противоположную сторону. Проводят обработку операционного поля растворами Люголя и этанола. Обкладывают его стерильными пеленками. Катетеризацию осуществляют в асептических условиях, используя резиновые перчатки.

Выбирают место пункции: на 1-1,5 см ниже ключицы, на грани внутренней и средней ее трети. Проводят инфильтративную анестезию тканей: присоединив к шприцу с раствором новокаина иглу для катетеризации, прокалывают ею кожу. Иглу продвигают под ключицей, над первым ребром, в направлении грудино-ключичного сочленения. По ходу иглы впрыскивают раствор новокаина. На глубине 3-6 см ощущается сопротивление фасции, после чего игла вроде «проваливается». Оттягивают поршень шприца. Появление крови свидетельствует о попадании иглы в просвет вены.

Читайте также:  Больное горло и нет голоса

Аккуратно отсоединяют шприц, закрывая канюлю иглы пальцем. В просвет ее на половину длины вводят проводник (гибкий мандрен). Иглу извлекают, на мандрен насаждают катетер и ввинчивающими движениями заводят его сквозь мягкие ткани в вену. Мандрен извлекают, шприцем проверяют наличие обратного тока крови из катетера. Подключают систему для инфузионной терапии. Катетер фиксируют, пришивая его к коже. Измеряют длину свободного конца катетера для контроля за его положением в вене и накладывают асептическую повязку.

Измерение центрального венозного давления

Показания: контроль за состоянием гемодинамики (ОЦК, тонусом сосудов и деятельностью сердца) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, шоках, коллапсе, проведении инфузионно-трансфузионной терапии).

  • наличие катетера в одной из магистральных вен,
  • начилие флеботонометра (аппарат Вальдман),
  • изотонический раствор натрия хлорида (400 мл).

Методика проведения. В стерильную колбу флеботонометра вливают изотонический раствор натрия хлорида. Через У-образное соединение раствор поступает в прозрачную трубку, фиксированную вертикально шкале, заполняя ее доверху. Выпускают воздух из нижней части трубки, пропуская через нее раствор. Для прекращения дальнейшего поступления раствора из колбы перекрывают ее трубку зажимом.

Больного укладывают горизонтально на спину. С помощью водяного уровня (ватерпаса) устанавливают точку отсчета шкалы флеботонометра («0») на уровне правого предсердия (нижньолатеральний край большой грудной мышцы). Для этого шкалу с колбой смещают вверх или вниз соответствующим винтом. К катетеру, введенному в магистральную вену, присоединяют канюлю прозрачной трубки флеботонометра. Раствор в ней опускаться вниз, пока гидростатическое давление столба жидкости не уравновесится давлением крови в правом предсердии. Он будет отвечать отметке на шкале (в мм рт.ст.), напротив которой остановился уровень жидкости в трубке.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок

Дефицит кровоснабжения тканей может быть спровоцирован тяжелыми патологиями сердца, при которых нарушается насосная функция миокарда. Это может быть инфаркт, кардиогенный шок, острая кровопотеря или другое состояние, требующее неотложной врачебной помощи. При этом кардиогенный шок может развиваться и как осложнение первичных сердечно-сосудистых патологий.

Что такое кардиогенный шок?

В медицинской литературе кардиогенным шоком называют острое расстройство кровоснабжения органов, обусловленное тяжелым нарушением насосной функции сердца. Это серьезное и часто смертельно опасное состояние, развивающееся при острых и хронических болезнях. В частности, кардиогенный шок может быть связан с левожелудочковой недостаточностью.

Для понимания механизма развития такого состояния, необходимо иметь представление о работе сердечно-сосудистой системы. Сердце является мощным четырехкамерным мышечным насосом, благодаря сокращениям которого обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает ко всем тканям организма. Ритмичные сердцебиения контролируются внутренней проводящей системой миокарда и внешними влияниями. При недостаточной силе сокращений, непостоянном ритме или другом расстройстве деятельности сердца возникают гемодинамические нарушения, и органы получают недостаточное количество крови.

Основные критерии кардиогенного шока:

  • Неэффективность насосной функции миокарда.
  • Ишемия миокарда на фоне увеличения частоты сокращений сердца.
  • Ухудшение почечной перфузии.
  • Отек легочной ткани.
  • Гипоксия и метаболические изменения в тканях.

Кардиогенный шок является редким состоянием, развивающимся на фоне тяжелых патологий сердца и сосудов. Необратимые изменения в органах, связанные с недостаточным кровоснабжением, могут развиваться уже в течение первых минут приступа. Почти всегда требуется неотложная реанимационная помощь.

Формы состояния

У большинства пациентов кардиогенный шок, проявляющийся низким кровяным давлением и неадекватным кровоснабжением органов, вызван либо недостаточным сердечным выбросом, либо низким системным сосудистым сопротивлением. В зависимости от причины возникновения выделяют четыре основные формы патологии:

  • Собственно кардиогенный шок, характеризующийся первичной дисфункцией миокарда и недостаточной эффективностью работы мышечного насоса. К признакам такой формы относят тахикардию, недостаточное капиллярное наполнение, гипотонию и повышенное потоотделение.
  • Гиповолемический шок – острое расстройство сердечно-сосудистой системы, обусловленное значительной потерей крови.
  • Обструктивный шок – следствие нарушения циркуляции крови по сосудам в результате перикардиальной тампонады, закупорки или рассечения артерии.
  • Распределительный шок. Такая форма расстройства обычно обусловлена накоплением крови в венозном звене. У пациентов с распределительным шоком отмечается высокий сердечный выброс, низкое кровяное давление и хорошее капиллярное наполнением.

Уточнение формы расстройства важно для оказания первой помощи.

Причины возникновения

Как правило, кардиогенный шок является результатом поражения структур сердца или сосудистых патологий.

  • Левожелудочковая недостаточность сердца, характеризующаяся низким выбросом крови.
  • Органические поражение миокарда в результате ишемической болезни, инфаркта, травмы грудной клетки или перенесенного оперативного вмешательства.
  • Значительная кровопотеря и неправильное распределение крови в организме.
  • Воспаление мышечной ткани сердца.
  • Инфекция сердечных клапанов.
  • Врожденные дефекты строения сердца.
  • Прием наркотических и токсических средств, способных повлиять на работу миокарда.

Также значение имеют следующие факторы риска:

  • Возраст от 55 лет.
  • Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы и легких в анамнезе.
  • Семейная история заболеваний сердца.
  • Сахарный диабет и высокое кровяное давление.
  • Женский пол.

Перечисленные факторы могут увеличивать вероятность развития кардиогенного шока, но не являются непосредственными причинами состояния.

Симптомы и признаки

Симптоматика зависит от причины возникновения, тяжести состояния пациентов и других факторов. Зачастую признаки шока сочетаются с симптомами предшествующих патологий.

  • Быстрое дыхание.
  • Тяжелая одышка.
  • Внезапное учащение сердцебиения (тахикардия).
  • Потеря сознания.
  • Слабый пульс.
  • Низкое кровяное давление.
  • Избыточное потоотделение.
  • Холодные руки и ноги.
  • Головокружение и тошнота.

Также следует учитывать следующие признаки инфаркта миокарда, которые могут предшествовать шоковому состоянию:

  • Ощущение тяжести в грудной клетке.
  • Продолжительная загрудинная боль. Также иногда описывается как сжимающая боль в центре груди.
  • Иррадиация болевых ощущений в область верхних конечностей, спины, шеи и нижней челюсти.
  • Нарушение дыхания.
  • Головокружение.
  • Тошнота и рвота.

При появлении таких признаков следует немедленно обратиться за врачебной помощью.

Методы диагностики

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок, неотложная помощь при котором требуется уже в первые минуты после приступа, диагностируется в отделении реанимации или интенсивной терапии. Врачам необходимо быстро выяснить причину возникновения патологии, клиническую картину и тяжесть состояния пациента. На этапе доврачебной помощи шоковое состояние выявляется по симптомам и объективным признакам, включая данные аускультации, низкое кровяное давление, ослабленный пульс и нарушение сознания. В больнице для подтверждения диагноза и выявления этиологии болезни потребуются инструментальные и лабораторные исследования.

Специальные методы диагностики:

  • Электрокардиография – регистрация биоэлектрической активности сердца. Для этого на тело пациента помещают специальные электроды, соединенные с устройством записи кардиограммы. По результатам теста можно судить о наличии структурной патологии, препятствующей нормальному распространению импульса в миокарде.
  • Эхокардиография – основной метод визуализации в кардиологии. Используется ультразвуковая технология для направления высокочастотных звуковых волн в область сердца и формирования изображения. Наблюдение работы сердца на мониторе в режиме реального времени позволяет обнаружить патологическую область и оценить степень нарушений насосной функции.
  • Рентгенография сосудов – визуализация кровеносных сосудов сердца. Как правило, такой метод используется для поиска первопричины развития шокового состояния. Перед получением изображения врач внутривенно вводит контрастное вещество для улучшения точности исследования. По результатам коронарной ангиографии можно судить о причине и степени сужения сосуда.
  • Анализ крови на инфекционное заболевание, токсикологию и ферменты, указывающие на повреждение мышечной оболочки сердца.
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография – методы получения изображения сердца и сосудов в высоком разрешении. Это наиболее эффективный метод обнаружения области поражения в сердце.

От своевременности и полноты диагностического поиска зависит жизнь пациента.

Способы лечения

Врачебная помощь при кардиогенном шоке должна быть направлена на восстановление насосной функции сердца, улучшение кровоснабжения органов, устранение первопричины состояния и ликвидацию осложнений. Как правило, изначально состояние пациента стабилизируют в реанимационных условиях для восстановления жизненно важных функций и в дальнейшем отправляют на лечение первопричины состояния. Это может быть медикаментозное или хирургическое лечение.

  • Подключение пациента к системе искусственной вентиляции легких для насыщения организма кислородом.
  • Внутривенное вливание физиологического раствора, плазмы или крови для ликвидации гиповолемического шока.
  • Введение инотропных препаратов для улучшения насосной деятельности миокарда. Это может быть норадреналин или дофамин.
  • Аспирин для уменьшения свертывания крови. При шоковом состоянии возникает риск закупорки сосудов.
  • Тромболитические средства, необходимые для растворения сгустков крови, блокирующих кровоток в органах. Чем раньше пациент с инфарктом получит такой препарат, тем лучше прогноз.
  • Антитромбоцитарные препараты, действие которых направлено на предотвращения возникновения новых сгустков крови.

Также кардиогенный шок, клиника которого связана с гипоксией мышечных клеток сердца, требует назначения специальных медицинских процедур для восстановления кровотока. Применяются следующие методы:

  • Ангиопластика и стентирование – уничтожение закупорки или сужения коронарных артерий.
  • Экстракорпоральная мембранная оксигенация – механическая поддержка кровообращения и насыщения органов кислородом.

Хирургические методы лечения:

    коронарной артерии с целью создания обходного кровотока, минующего область сужения или закупорки.
  • Операция, направленная на восстановление сердца и сосудов после травмы.
  • Имплантация вспомогательных устройств, улучшающих насосную функцию.
  • Пересадка сердца в случае, если другие методы не помогают.

Важно понимать, что кардиогенный шок, лечение которого не всегда эффективно, является осложнением тяжелых предшествующих заболеваний, включая инфаркт миокарда. Своевременное обращение за врачебной помощью при появлении первых симптомов значительно улучшает прогноз.

Читайте также:  Гипоксия последствия причины признаки симптомы лечение

Кардиогенный шок (левожелудочковая недостаточность)

Кардиогенный шок (левожелудочковая недостаточность)

Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок) — остро развившаяся сердечная недостаточность, возникшая в результате нарушений систолической и/или дисастолической функции левого желудочка. Для ОЛЖН характерна яркая клиническая симптоматика венозного застоя в малом круге кровообращения. Клинические синдромы, которыми проявляется острая левожелудочковая недостаточность:

  • кардиогенный шок;
  • острое лёгочное сердце;
  • отёк лёгких.

Самым частым и тяжёлым вариантом течения является отёк лёгких, который проявляется выраженной нарастающей одышкой в покое.

Кардиогенный шок и левожелудочковая недостаточность — это остро возникшее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система становится неспособной обеспечивать адекватный для организма кровоток. Временно необходимый уровень перфузии может быть достигнут за счёт истощаемых резервов, далее развивается декомпенсация. Такое состояние принято относить к наиболее тяжёлой форме нарушений деятельности сердца — 4 классу сердечной недостаточности. Летальность может достигать 60-100%.

Кардиогенный шок регистрируется чаще всего в странах со слабо развитой профилактической медициной, высокими показателями сердечно-сосудистой патологии, отсутствием высокотехнологической помощи.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях. Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени. Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце. При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются. Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Классификация

Классификацию проводят по патогенетическим механизмам. Определить разновидность кардиогенного шока на догоспитальном этапе невозможно. В выборе методов лечения помогает определиться этиология болезни, которую можно установить только в условиях стационара. Летальность при ошибочной диагностике составляет 70-80%. Возможные варианты шока:

  • Рефлекторный. Все нарушения связаны с выраженным болевым синдромом. Диагностировать заболевание удаётся уже при незначительном объёме поражения, т. к. не всегда размеры некротического очага соответствуют выраженности болевого синдрома.
  • Истинный кардиогенный. Развивается сразу после острого инфаркта миокарда и характеризуется объёмным некротическим очагом поражения. Насосная функция сердца резко снижается, падает минутный объём крови. Наблюдается характерный симптомокомплекс. Показатель летальности достаточно высокий — 50%.
  • Ареактивный. Самая опасная разновидность. Схож с истинным кардиогенным шоком, однако патогенетические факторы выражены намного сильнее. Практически не поддаётся медикаментозной коррекции. Крайне высокий показатель летальности — 95%.
  • Аритмический шок. Считается самым прогностически благоприятным. Проявляется в результате нарушения ритма и проводимости. Аритмический шок может развиться при AV блокадах 2 и 3 степени, пароксизмальной тахикардии, полных поперечных блокадах. Вся симптоматика исчезает через 1-2 часа после восстановления ритма.

Патологические изменения формируются поэтапно, ступенчато. Принято выделять 3 стадии шока:

  • Компенсация. Характерна умеренная гипотония, уменьшение минутного объёма, ослабление перфузии на периферическом уровне. Центральное кровообращение справляется и поддерживает кровообращение. Пациент находится в сознании и предъявляет жалобы на боли в области сердца, головокружения, головные боли. Стадия компенсации полностью обратима.
  • Декомпенсация. Характерен богатый симптомокомплекс. Перфузия крови в сердце и головном мозге снижена, уровень кровяного давления критически низкий. Пациент может находиться без сознания или в сопоре. Необратимых изменений нет, но до их развития остаются считанные минуты. Образование мочи снижается за счёт ослабления почечного кровотока.
  • Стадия необратимых изменений. Характерен переход в терминальную стадию. Присутствующая симптоматика усиливается, во внутренних органах формируются некротические изменения, наблюдается ярко выраженная церебральная и коронарная ишемия. У пациентов диагностируется ДВС-синдром, на кожных покровах высыпают петехии, возникают внутренние кровотечения.

Причины кардиогенного шока

Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

    . Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда. . Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
  • Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
  • Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём. . Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
  • Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

    ;
  • пожилой возраст; ;
  • гипертонические кризы;
  • хронически протекающие аритмии;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс. Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

  • потливость;
  • бледность;
  • мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

  • Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 90\50 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
  • Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
  • Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.