Nocardia spp повышены в крови

Нокардиоз – глубокий псевдомикоз, возбудитель которого вызывает гнойно-гранулематозное поражение легких, кожи и внутренних органов. Легочная форма нокардиоза протекает в виде бронхопневмонии, эмпиемы плевры. При септическом нокардиозе обычно возникают абсцессы мозга, гнойный менингит. Нокардиоз кожи характеризуется развитием пиодермии, абсцессов кожи и подкожной клетчатки, незаживающих свищей. Лабораторная диагностика нокардиоза включает исследование материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, гноя, ликвора, крови, мочи, биоптатов) путем микроскопии, посева на питательные среды, ПЦР. При нокардиозе проводится терапия сульфаниламидными препаратами и антибиотиками; выполняется дренирование или удаление абсцессов.

МКБ-10

Нокардиоз

Общие сведения

Нокардиоз (проактиномикоз, ложный туберкулез) – системная инфекция, вызываемая микроорганизмами Nocardia и протекающая с поражением органов дыхания, кожи, ЦНС. Ранее нокардиоз относили к грибковым заболеваниям, отождествляя его с стрептотрихозом и кладотрихозом; в настоящее время взгляды на природу инфекции претерпели существенные изменения. В мире ежегодно диагностируется 1500-2000 новых случаев нокардиоза, более половины из которых приходятся на пациентов с иммунодефицитом. Заболевание обычно поражает взрослое население, мужчин в 2 раза чаще, чем женщин. Нокардиоз может протекать в легочной, септической (генерализованной) и кожной формах.

Нокардиоз

Причины нокардиоза

Нокардии — микроорганизмы, вызывающие нокардиоз, занимают промежуточное положение между грибами и бактериями. Согласно микробиологическим свойствам, они отнесены к факультативно-анаэробным грамположительным бактериям. При культивировании на питательных средах нокардии образуют тонкий мицелий, который позднее распадается на палочковидные и кокковидные элементы. В человеческих тканях возбудитель имеет вид разветвленных нитей мицелия. Возбудителями нокардиоза человека чаще всего выступают N. аsteroides, N. caviae и N. вrasiliensis.

Средой обитания нокардий в природе является почва и разлагающиеся органические остатки. Человек может заразиться нокардиозом аэрогенным путем (при вдыхании возбудителей с частицами пыли), контактным путем (при загрязнении ран кожи контаминированной землей), реже – алиментарным путем (при попадании бактерий на поврежденные слизистые ЖКТ с пищей). Возможной причиной нокардиальных поражений глаз может являться ненадлежащий уход за мягкими контактными линзами. Восприимчивость к инфекции повышена у лиц с недостаточностью иммунитета (ВИЧ-инфицированных, реципиентов внутренних органов и костного мозга, больных лимфогранулематозом, лимфомами и лейкозами, получающих лечение кортикостероидами и др.), пациентов с раком легкого, туберкулезом, гранулематозами, легочным альвеолярным протеинозом, синдромом Кушинга.

При поступлении в организм ингаляционным путем возбудитель нокардиоза поглощается альвеолярными макрофагами, что обусловливает формирование первичного легочного очага в виде множественных сливных микроабсцессов. У иммунодефицитных лиц, имеющих сниженную функциональную активность Т-лимфоцитов, отмечается гематогенное распространение возбудителя и генерализация нокардиоза с образованием множественных абсцессов и гранулем в сердце, печени, селезенке, лимфоузлах, головном мозге. При проникновении нокардий через травмированные кожные покровы в месте входных ворот образуются инфильтраты; затем гнойное воспаление распространяться на близлежащие ткани.

Симптомы нокардиоза

Различают пять форм нокардиоза: легочную, системную (с вовлечением 2-х и более органов), экстрапульмональную, кожную и нокардиоз ЦНС. В клинической практике чаще используется другая классификация, выделяющая легочный, септический (генерализованный) и кожный нокардиоз. Нокардии могут являться возбудителями актиномикотической мицетомы типа «мадурской стопы» (актиномицетомы) – заболевания, преимущественно распространенного в субтропических и тропических странах (Африке, Центральной и Южной Америке, Индии).

Основной клинической формой инфекции является легочный нокардиоз, протекающий в виде абсцедирующей пневмонии или некротического пневмонита. Характерно постепенное развитие симптоматики: нарастание слабости и болей в области груди, усиление потоотделения по ночам, возникновение субфебрилитета и сухого кашля. В разгар заболевания температура тела повышается до 39–40° С, кашель становится продуктивным, с отделением гнойной мокроты. Рентгенологическое исследование легких выявляет очаговые или сливные изменения в легких, захватывающие несколько сегментов, плевральный выпот, увеличение лимфоузлов корня легкого. При распространении гнойного воспаления на близлежащие анатомические структуры может развиваться эмпиема плевры, медиастинит, перикардит, абсцессы грудной стенки. Дифференциальную диагностику легочного нокардиоза следует проводить с туберкулезом, бактериальными пневмониями и абсцессами легких, гистоплазмозом, опухолями легких.

Примерно у трети пациентов с легочным нокардиозом заболевание прогрессирует в генерализованную (септическую) форму. В большинстве случаев метастатические гнойные очаги обнаруживаются в головном мозге (абсцесс мозга, гнойный менингит). Также возможно возникновение вторичных нокардиальных очагов в костях (остеомиелит), суставах (гнойный артрит), почках (пиелонефрит), сердце (перикардит и эндокардит), глазах (кератит, эндофтальмит), селезенке и печени (абсцессы брюшной полости). Септический нокардиоз обычно развивается у лиц с иммунодефицитом и заканчивается летально.

Кожная форма нокардиоза чаще возникает на коже стопы, где образуются глубокие инфильтраты, панникулит, изъязвления кожи, длительно незаживающие свищи. Нагноительный процесс может захватывать подкожную клетчатку, мышцы, кости, лимфатические узлы (лимфокожный нокардиоз). Нокардиальные кожные поражения могут быть ошибочно приняты за болезнь кошачьих царапин, актиномикоз, туберкулез кожи.

Диагностика и лечение нокардиоза

Подтверждение диагноза возможно при сопоставлении клинической картины нокардиоза с лабораторно-инструментальными данными. При легочной форме рентгенография легких обнаруживает картину сливной бронхопневмонии с полостями распада. При диссеминированной форме с помощью КТ и МРТ выявляются внутримозговые абсцессы и вторичные гнойные очаги во внутренних органах.

Выделение возбудителя нокардиоза из клинического материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, крови, мочи, гноя, цереброспинальной жидкости, биоптатов) производится с помощью микроскопии, бактериологического посева, ПЦР. Дополнительно могут применяться серологические исследования (реакция агглютинации, преципитации, связывания комплемента), кожные аллергические пробы.

Лечение нокардиоза должно включать пролонгированную химиотерапию и хирургическое дренирование гнойных очагов. Для этиотропной химиотерапии нокардиоза применяются сульфани­ламидные препараты (сульфадимидин, сульфадиазин – в течение нескольких месяцев), сульфаметоксазол+триметоприм, антибиотики (имипенем, амикацин, цефотаксим, цефтриаксон, тетрациклины – курс 4-6 недель). При нокардиозе может встать вопрос о дренировании плевральной полости, оперативном лечении абсцессов головного мозга, вскрытии абсцессов мягких тканей и т. д.

При легочном нокардиозе летальность составляет около 10%, при септической форме инфекции – 50%. Изолированная кожная форма нокардиоза протекает доброкачественно. Иммунопрофилактика нокардиоза не разработана. Избежать заражения патогенными микроорганизмами позволяет предупреждение травм кожи, ношение защитной одежды и обуви при контакте с землей, повышение иммунной реактивности.

Нокардиоз

Нокардиоз (или ложный туберкулез) – это инфекционное поражение кожных покровов и внутренних органов (обычно легких), для которого характерно возникновение гнойничковых дерматологических заболеваний, абсцессов подкожной клетчатки и незаживающих свищей. Данная инфекция считается оппортунистической – ей подвержены лица с иммунно-дефицитными состояниями.

Причины и факторы риска

Нокардиоз

Развитие нокардиоза обусловлено заражением факультативно-анаэробными грамположительными микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и грибами – нокардиями. Среда их обитания – почва и разлагающиеся на ее поверхности органические вещества. В человеческий организм они проникают аэрогенным, контактным и алиментарным способами – при вдыхании инфицированных частиц воздуха, загрязнении травмированной кожи, попадании возбудителей в пораженные слизистые покровы пищеварительного тракта с продуктами питания.

Восприимчивость к Nocardia повышается у ВИЧ-инфицированных лиц, пациентов с лимфомой, лейкозом, гранулематозом, гиперкортицизмом, туберкулезом, альвеолярным протеинозом, раком легкого и реципиентов костного мозга либо внутренних органов.

Признаки и симптомы

При проникновении нокардий в респираторный тракт, их поглощают макрофаги (клетки способные захватывать и «переваривать» патогены) легочных альвеол – это явление сопровождается формированием в легких первичного гнойного очага. У лиц с ослабленной иммунной защитой распространение инфекционного возбудителя происходит гематогенным путем – отмечается развитие генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуется формированием в сердечной мышце, селезенке, печени, головном мозге и лимфатических узлах множественных гранулем и абсцессов. Внедрение бактерий в кожные покровы провоцирует образование инфильтратов и распространение гнойной воспалительной реакции на окружающие ткани. Именно поэтому в клинической практике различают следующие формы нокардиоза:

Симптомы нокардиоза

  1. Легочную – классический вариант инфекции, для которого характерно развитие очаговой гнойно-некротической деструкции паренхимы легких. У пациентов наблюдаются: болезненные ощущения в грудине; общая слабость; субфебрилитет; чрезмерное потовыделение в ночное время; отсутствие аппетита; сухой кашель. Прогрессирование заболевания сопровождается повышением температуры тела до 40° С, ознобом, усилением кашля, отделением мокроты с примесью крови и гноя, одышкой, увеличением внутригрудных лимфоузлов, потерей массы тела. Распространение патологического процесса на близлежащие ткани провоцирует возникновение гнойного плеврита, воспаления средостения и серозной оболочки сердца, абсцессов грудной стенки.
  2. Кожную – в месте входных ворот инфекции формируются язвенные дефекты, глубокие инфильтраты, незаживающие свищи. В нагноительный процесс вовлекаются подкожная клетчатка, лимфоузлы, мышечная и костная ткани.
  3. Септическую, характеризующуюся распространением инфекции по всему человеческому организму и возникновением гнойных очагов в костной и суставной тканях, головном мозге, органах зрения и моче-выведения, брюшной полости. Генерализованная инфекция приводит к гибели пациента.

Диагностика

Диагностирование и клиническое разграничение нокардиоза с пневмонией, менингитом, актиномикозом, туберкулезом и другими инфекционными заболеваниями основано на результатах:

Лабораторные анализы

  1. Сбора личного и эпидемиологического анамнеза.
  2. Физикального осмотра пациента.
  3. Консультаций специалистов: пульмонолога, фтизиатра, дерматолога, невропатолога, инфекциониста, аллерголога, иммунолога, хирурга.
  4. Рентгенографии органов грудной клетки, необходимой для обнаружения признаков бронхогенной пневмонии с характерным слиянием мелких очагов в более крупные и формированием полостей распада.
  5. Компьютерной и магниторезонансной томографии – для выявления наличия в головном мозге абсцессов и гнойных очагов во внутренних органах.
  6. Кожных аллергологических проб. и мочи – для оценивания общего состояния организма. , выполненного с помощью реакций связывания комплемента, препитации либо агглютинации – для обнаружения и определения титров специфических антител, направленных на устранение антигенов нокардий.
  7. Микроскопического, молекулярно-биологического исследований и бактериологического посева мокроты, ликвора, бронхиальных смывов, биоптатов внутренних органов – для выделения и идентификации инфекционного возбудителя, определения его восприимчивости к лекарственным средствам. – для измерения уровня содержания глюкозы, мочевины, креатинина, альфа-амилазы, общего и прямого билирубина, печеночных траснаминаз.

Методы лечения

Лечебные мероприятия при нокардиозе должны включать длительное применение сульфаниламидных и антибактериальных препаратов, иммуномодуляторов, витамина-минеральных комплексов.

Читайте также:  Что делать если ребенок подавился

Хирургическое лечение требуется при генерализованной инфекции – выполняют удаление и дренирование пораженных участков мягких тканей, плевральной и брюшной полости, головного мозга.

Прогноз

Отсутствие своевременного лечения нокардиоза приводит к распространению инфекционного процесса по всему человеческому организму и смертельному исходу. Изолированная кожная форма заболевания оканчивается выздоровлением после рациональной антибиотикотерапии. При септической форме даже при условии проведения лечебных мероприятий среди пациентов с ослабленной иммунной защитой наблюдается высокий процент летальности.

Специфической профилактики нокардиоза на сегодняшний день не разработано. Чтобы предупредить его развитие необходимо повышать реактивность иммунитета, избегать травмирования кожных покровов, использовать защитные средства при контакте с почвой.

Нокардиоз

Нокардиоз – острая или хроническая, часто диссеминированная, гнойная или гранулематозная инфекция, вызываемая различными анаэробными почвенными сапрофитами грам-позитивной бациллы рода Nocardia. Типичным проявлением является пневмония, но также могут развиваться инфекции кожи и центральной нервной системы. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием и специфическим окрашиванием препаратов. Наиболее распространенной группой АБП для лечения являются сульфаниламиды.

Nocardia – облигатные аэробы, частично кислотоустойчивые, четкообразные, разветвляющиеся, грамположительные бациллы. Род Nocardia насчитывает множество видов, и всё большее их число признаётся причинами заболеваний человека.

N. asteroides – обычно вызывает пневмонии и диссеминированные инфекции.

N. brasiliensis наиболее часто вызывает инфекционное поражение кожи, особенно в тропическом климате. Заражение происходит через дыхательные пути или при непосредственном повреждении кожи.

Другие подвиды Nocardia иногда вызывают локальные, и очень редко системные инфекции.

Нокардиоз встречается во всем мире у людей различных возрастных групп, но наиболее часто в группе риска находятся пожилые люди, особенно мужчины, и пациенты с ослабленным иммунитетом. Передача инфекции от человека к человеку практически не встречается.

Nocardia встречается в стоячей воде, разлагающихся растениях и почве. Заражение происходит путем вдыхания пыли, содержащей бактерии, или путем прямого контакта с кожей, когда загрязнённая почва или вода попадает на порез или царапину.

Факторы риска

Предрасполагающие факторы риска возникновения нокардиоза включают:

Высокодозная кортикостероидная или другая иммуносупрессивная терапия

Основные заболевания легких

Тем не менее около 20–30% пациентов с нокардиозом не имеют выявленных предшествовавших заболеваний или патологических состояний. Первичный кожный нокардиоз обычно возникает у здоровых пациентов через 1–3 недели после получения какой-либо местной травмы.

Нокардиоз – также оппортунистическая инфекция у пациентов с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией.

Симптомы и признаки нокардиоза

Нокардиоз обычно начинается как подострая легочная инфекция, которая напоминает актиномикоз, но чаще Nocardia носит локальный характер или распространяется по кровяному руслу. Распространение с формированием абсцесса может произойти в любом внутреннем органе, но чаще поражаются мозг, кожа, мочки, кости или мышечная система.

Наиболее распространенные симптомы легочного поражения – кашель, лихорадка, озноб, боль в груди, слабость, анорексия и потеря веса не специфичны и могут быть приняты за туберкулез или бактериальную пневмонию. Может наблюдаться плевральный выпот. Метастатические абсцессы головного мозга, имеющие место в 30–50% случаев, обычно вызывают сильные головные боли и фокальные неврологические отклонения. Инфекция может быть острой, подострой или хронической.

Часто возникают кожные и подкожные абсцессы, иногда в виде локальных, точечных очагов. Они могут проявляться как

Лимфокожный синдром – первичное гнойное поражение кожи и лимфатических узлов, напоминающий споротрихоз.

Актиномицетома в результате нокардиоза начинается как узелковое утолщение, приобретающее гнойный характер, и распространяется вдоль фасциальных пространств, дренируется через хронические свищи.

Диагностика нокардиоза

Микроскопическое исследование или посев с выделением культуры

Диагноз нокардиоз устанавливается при обнаружения возбудителей рода Nocardia в тканях или в культуре образцов из локализованных поражений, выявленных при объективном обследовании, с помощью рентгенографии или других методов визуализации. При микроскопии видны скопления чёткообразных разветвленных нитей грамположительных бактерий (которые могут быть слабокислотостойкими).

Прогноз при нокардиозе

Без лечения легочный нокардиоз и диссеминированный нокардиоз, как правило, имеют летальный исход. Даже при лечении соответствующими антибиотиками уровень смертности достаточно высок ( > 50%) среди пациентов с ослабленным иммунитетом и диссеминированными инфекциями, значительно ниже (приблизительно 10%) среди иммунокомпетентных пациентов с ограниченным поражением легких.

Показатели эффективности лечения для пациентов с инфекцией кожи обычно > 95%.

Лечение нокардиоза

Назначают триметоприм/сульфаметоксазол 15 мг/кг/день (по компоненту триметоприму) перорально каждые 6 — 12 часов или высокие дозы одного сульфонамида (например, сульфадиазин 1 г перорально каждые 4 — 6 часов). Поскольку в большинстве случаев отмечается медленный ответ на антибактериальную терапию, доза, которая может поддерживать концентрацию сульфонамида в крови от 12 до 15 мг/дл в течение 2 часов после последнего приема, должна назначаться в течение не менее 6 месяцев. В ожидании видовой идентификации микроорганизмов и результатов тестов на чувствительность к антибактериальным препаратам пациентам с иммунодефицитом или с диссеминированным заболеванием TMП/СМК следует назначать с амикацином, имипенемом или меропенемом.

Если наблюдается гиперчувствительность к сульфонамидам или устойчивость возбудителя, применяются амикацин, тетрациклин (особенно миноциклин), имипенем/циластатин, меропенем, цефтриаксон, цефотаксим, фторхинолоны расширенного спектра (например, моксифлоксацин) или дапсон. Назначение тигециклина может быть эффективной альтернативой. Данные чувствительности in vitro должны быть приняты во внимание при выборе альтернативных антибактериальных препаратов.

Для локализованных абсцессов обычно необходим разрез, дренирование и хирургическая санация.

Основные положения

Снижение иммунитета и хронические заболевания легких являются предрасполагающие факторами, однако у около 30% пациентов отсутствуют предшествующие заболевания.

Пневмония является типичным проявлением, однако поражение кожи и центральной нервной системы также встречаются часто, за счет гематогенного распространения может быть вовлечен практически любой орган.

Лечение включает триметоприм/сульфаметоксазол (или один из многочисленных альтернативных вариантов) в течение нескольких месяцев.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Значение метода МСММ при рецидивирующем течении хронического фарингита

Клинико-диагностическое значение метода масс-спектрометрии микробных маркеров при рецидивирующем течении хронического фарингита

фарингит и МСММ

Статья посвящена применению нового метода диагностики — масс-спектрометрии микробных маркеров при хроническом фарингите (ХФ) рецидивирующего течения. Данный метод основан на количественном определении маркеров микроорганизмов: жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеролов непосредственно в клиническом материале (мазках из горла). Технология позволяет определять по уровню микробных маркеров концентрацию 57 микроорганизмов в клиническом материале в течение 3 часов после его поступления в лабораторию.

Хронический фарингит (ХФ) — социально значимая проблема: до 5% трудоспособного населения РФ и более 70% пациентов, обращающихся к оториноларингологам, страдают ХФ [1]. Жалобы на постоянные боли, першение в зеве, ощущение слизи, «комка в горле», длительный приступообразный кашель, нарушение сна беспокоят пациентов в течение многих лет. Лечение у оториноларингологов и иммунологов часто дает временный эффект, в связи с чем у лиц с ХФ значительно снижено качество жизни [2].

В настоящее время основными этиологическими факторами при ХФ являются: Streptococcus группы А, С и G, Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Moraxella catarrhalis, Candida spp., грамотрицательные бактерии [3–5]. При обострении ХФ имеют значение вирусы (адено-, рино-, герпесвирусы).

Лечение ХФ включает местные антисептики и анестетики, иммунотерапию (Имудон, Полиоксидоний, Ликопид, лизаты бактерий, др.), по показаниям применяется системная антибактериальная терапия. Однако комплексная терапия в большом числе случаев оказывает временный эффект — рецидивирующее течение ХФ отмечается у более 40% пациентов [6].

Материалы и методы исследования

В настоящей работе впервые при ХФ рецидивирующего течения применили новый метод диагностики — масс-спектрометрию микробных маркеров (МСММ). Данный метод основан на количественном определении маркеров микроорганизмов: жирных кислот, альдегидов, спиртов и стеринов непосредственно в клиническом материале (мазке из зева) при ХФ. Технология позволяет определять по уровню микробных маркеров концентрацию 57 микроорганизмов (10 5 клеток/грамм) в клиническом материале через три часа после его поступления в лабораторию [7, 8]. По содержанию маркеров далее, с помощью математических методов, производится пересчет их уровня на количество микробных клеток на грамм биоматериала.

По результатам проведенного исследования выдается заключение в виде таблицы, включающей следующие показатели: общее содержание микроорганизмов, суммарный уровень токсинов, содержание полезного вещества — плазмалогена, наличие (или отсутствие) 57 микроорганизмов и их концентрация. Проводится сравнение показателя пациента с нормативными значениями (повышение значения более чем в 2 раза считается значимым отклонением от нормы).

В зеве при ХФ с помощью МСММ определяли следующие микроорганизмы:

  • кокки и бациллы (Bacillus cereus, Bacillus megaterium, Enterococcus spp., Streptococcus spp., Streptococcus mutans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis);
  • анаэробы (Bacteroides hypermegas, Bacteroides fragilis, Bifidobacterium spp., Blautia coccoides, Clostridium spp. (группа C. tetani, Clostridium difficile, Clostridium hystolyticum/Str. pneumoniae, Clostridium perfringens, Clostridium propionicum, Clostridium ramosum), Eubacterium spp., Eggerthella lenta, Fusobacterium spp., Haemophilus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus anaerobius 18623, Peptostreptococcus anaerobius17642, Prevotella spp., Propionibacterium spp. (Propionibacterium acnes, Propionibacterium freudenreichii, Propionibacterium jensenii), Rumini­coccus spp., Veillonella spp.);
  • актинобактерии (Actinomyces spp., Actinomyces viscosus, Corynebacterium spp. Nocardia, spp., Nocardia asteroides, Mycobacterium spp., Pseudonocardia spp., Rhodococcus spp., Streptomyces spp., Streptomyces farmamarensis);
  • энтеробактерии (семейство Entero­bacteriaceae, Helicobacter pylori, Campylo­bacter mucosalis);
  • грамотрицательные палочки (Alcaligenes spp., Kingella spp., Flavobacterium spp., Moraxella spp., Acinetobacter spp., Porphyromonas spp., Pseudomonas aeru­ginosa, Stenotrophomonas maltophilia);
  • грибы и дрожжи (Aspergillus spp., Candida spp., кампестерол, ситостерол);
  • вирусы и бактерии (Herpes spp., цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр, Chlamydia trachomatis).

В приложении к заключению представлены антибактериальные препараты с учетом клинически значимых микроорганизмов.

Метод имеет разрешение для диагностического использования с 2010 г. (разрешение на применение новой медицинской технологии ФС № 2010/038 от 24 февраля 2010 г. выдано Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития). Несмотря на большие клинические возможности МСММ, его применение в практической медицине затруднено из-за «сложности клинической трактовки результатов». В связи с этим целью настоящей работы является разработка интерпретации данных МСММ при ХФ.

Читайте также:  Как можно померить температуру новорожденному малышу

МСММ позволяет оценивать суммарное содержание микроорганизмов, уровни эндотоксина, плазмалогена.

Суммарное содержание микроорганизмов значительно повышается при неблагоприятном состоянии слизистых носоглотки, в том числе при снижении местного иммунитета (при этом могут быть местно снижены: активность фагоцитов, продукция секреторного иммуноглобулина А, др.), что характерно для пациентов с ХФ, условно-патогенная микрофлора увеличивается в количестве и приобретает патогенные свойства.

Эндотоксин представляет собой липополисахарид ( ЛПС ), который вырабатывается в основном грамотрицательными микроорганизмами, клостридиями (C. tetani) и др., вызывает симптомы интоксикации [9].

Плазмалоген — это альдегидогенный липид, который вырабатывается кишечной микробиотой в норме: эубактериями, бифидобактериями, пропионобактериями, клостридиями (они составляют более половины колонизации кишечной стенки) [10]. Плазмалоген защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, регулирует высвобождение из клеток холестерина. Максимальное его количество обнаружено в миелине нервных клеток, сердечной мышце, почках, сперме [11], в значимых — патогенных, условно-патогенных микроорганизмах (микробах, грибах, вирусах).

Клиническая характеристика пациентов

Проведено обследование 62 пациентов с ХФ (мазок из задней стенки глотки, зева, метод МСММ). Среди обследованных лиц: мужчин было 18, женщин — 44. Возраст пациентов колебался от 25 до 63 лет, средний возраст — 39,7 года.

Длительность ХФ колебалась от 4 до 29 лет, средняя продолжительность болезни составила 16,3 года. Все пациенты отмечали рецидивирующее течение ХФ, они неоднократно проходили лечение у оториноларингологов, иммунологов.

Катаральная форма ХФ отмечена у 40% лиц, атрофическая — у 10%, гиперпластическая — у 50% лиц. 80% пациентов имели лимфаденопатию шейных лимфоузлов.

Сопутствующие заболевания: у 10% больных имела место герпесвирусная инфекция (лабиальная форма), у 5% лиц — хроническая Эпштейна–Барр-вирусная инфекция (перенесли инфекционный мононуклеоз, в крови отмечался повышенный уровень IgG к капсидному, ядерному антигенам вируса Эпштейна–Барр, на момент исследования в зеве методом полимеразной цепной реакции — вирус Эпштейна–Барр не выявлялся), у 70% — хронический тонзиллит (из них 20% имели гиперплазию миндалин), 20% лиц перенесли тонзилэктомию, частые острые респираторные вирусные инфекции — 25% лиц, у 20% — хронический синусит, у 10% — хронический гайморит, 5% имели хронический стоматит (рецидивирующее течение). В обследованную группу не включены пациенты с системными заболеваниями (которые могут возникать при осложненном течении ХФ, хронического тонзиллита). У большей части обследованных имели место несколько сопутствующих заболеваний.

Все пациенты с ХФ в период проведения обследования МСММ имели жалобы на боль, першение в горле, стекание слизи по задней стенке глотки.

Результаты и обсуждение

У обследованных пациентов (n = 62) определяли следующие показатели:

  • суммарное содержание микроорганизмов;
  • уровень токсинов, плазмалогена;
  • количество значимых — патогенных, условно-патогенных микроорганизмов (микробы, грибы, вирусы).

1. Определяли суммарное содержание микроорганизмов (рис. 1) в мазке из зева методом МСММ. Как следует из рис., у 85% пациентов данный показатель увеличен:

  • у 40% — от 11 до 15 раз;
  • у 28% пациентов — от 6 до 10 раз;
  • у 23% увеличение колебалось от 2 до 5 раз по сравнению с нормой;
  • у 9% увеличение менее чем в 2 раза.

2. Оценивали уровень эндотоксина. Как следует из рис. 2, у 87% пациентов с ХФ увеличено содержание эндотоксина в мазке из зева:

  • у 48% лиц показатель увеличен от 2 до 5 раз по сравнению с нормой;
  • у 28% — от 6 до 10 раз;
  • у 9% — от 11 до 20 раз;
  • у 15% — от 21 до 50 раз.

3. Определяли количество плазмалогена у пациентов с ХФ (рис. 3). Как следует из полученных результатов, продукция плазмалогена снижена у 71% пациентов с ХФ:

  • у 61% лиц — от 2 до 5 раз;
  • у 11% — от 6 до 10 раз;
  • у 9% — от 11 до 20 раз;
  • у 12% — от 21 до 50 раз;
  • у 2% — от 51 до 100 раз;
  • у 5% — от 101 и более.

4. Проведено выявление в зеве у лиц с рецидивирующим течением ХФ методом масс-спектрометрии микроорганизмов, которые в норме не встречаются или встречаются в количествах до 80 × 10 5 клеток на 1 грамм. К ним относятся:

  • анаэробные Peptostreptococcus spp., Streptococcus pneumoniae;
  • грамотрицательные бактерии — Kingella spp., Porphyromonas spp. и др.;
  • некоторые виды клостридий (Blautia coccoides, Clostridium difficile).

На рис. 4 представлены частота встречаемости данных микроорганизмов (в виде процента лиц с повышенным содержанием данных микроорганизмов) и степень их повышения.

5. Проведено определение содержания маркеров условно-патогенных микроорганизмов, которые в зеве в норме встречаются в достаточно большом количестве (от 100 до 900 × 10 5 на 1 грамм).

У лиц с ХФ их уровень значительно увеличивается (рис. 5) [12, 13]. Как следует из рис. 5, основными микроорганизмами из данной группы при ХФ являются: Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis, Clostridium spp. (группа C. tetani), Eubacterium spp., Eggerthella lenta, Nocardia spp.

6. Проведена оценка уровня вирусов группы герпеса — цитомегаловируса и герпеса (рис. 6, 7).

По результатам анализа (рис. 6) было установлено, что содержание маркеров цитомегаловируса (метод МСММ) превышает норму у 79% пациентов:

  • у 39% — от 11 до 20 раз;
  • у 29% — от 21 до 50 раз;
  • у 18% — от 6 до 10 раз;
  • у 10% — от 51 до 100 раз;
  • у 4% людей с ХФ повышение — от 2 до 5 раз.

У пациентов с ХФ наблюдается увеличение уровня Herpes spp. (рис. 7). Повышение содержания маркеров герпеса обнаружено у 45% пациентов с ХФ:

  • у 46% — от 6 до 10 раз;
  • у 25% — от 21 до 50 раз;
  • у 14% — от 11 до 20 раз;
  • у 11% превышение по сравнению с нормой — от 2 до 5 раз;
  • у 4% — свыше 51 раза, что указывает на значимость данного вируса в патогенезе рецидивирующего течения ХФ.

Показатель вируса Эпштейна-Барр превышен у 8% пациентов с ХФ по сравнению с нормой.

7. Определяли содержание грибковых маркеров в зеве при ХФ: Aspergillus spp., Candida spp., кампестерол, ситостерол (микроскопические грибы).

Повышение уровня грибковых маркеров Aspergillus spp. обнаружено у 47% пациентов:

  • у 76% повышение — от 2 до 5 раз;
  • у 24% более чем в 5 раз.

Повышение уровня Candida spp. выявлено у 45% пациентов:

  • у 100% повышение — от 2 до 5 раз;
  • у остальных лиц — увеличение менее чем в 2 раза.

8. Выявлена общая закономерность у всех обследованных пациентов с рецидивирующим течением ХФ (n = 62):

8.1. Повышено содержание грамотрицательных бактерий (Kingella spp. и др.), в связи с этим можно предположить, что пациенты с ХФ находятся в группе повышенного риска развития осложненного течения уже имеющихся инфекционно-воспалительных процессов [14] в урогенитальной области, появления урогенитальных заболеваний при наследственной предрасположенности, неблагоприятных условиях (переохлаждение, дисфункции яичников, риск заболеваний, передающихся половым путем, др.).

8.2. Увеличено содержание кампилобактера (это микроорганизм, который встречается при заболеваниях желудка, при гастроэзофагальных нарушениях), данное наблюдение подтверждают описанные в литературе данные о том, что в патогенезе рецидивирующего ХФ имеют значение хронические гастриты и «гастроэзофагальные нарушения» [15].

Заключение и выводы

1. Метод масс-спектрометрии микробных маркеров (57 микроорганизмов) в мазке из зева у пациентов с рецидивирующим течением ХФ может быть рекомендован как дополнительный к основным методам диагностики (посевы, полимеразная цепная реакция из зева) в сложных клинических случаях и при неэффективности терапии.

2. Новыми критериями эффективности терапии при ХФ может являться нормализация:

  • исходно повышенного общего количества микробиоты;
  • исходно повышенного уровня эндотоксина;
  • исходно сниженного содержания плазмалогена.

3. При анализе результатов МСММ из зева при ХФ клиническое значение имеет:

  • повышение содержания микроорганизмов, которые в норме не встречаются или встречаются в небольшом количестве;
  • повышение уровня микробиоты в 10 и более раз, которая встречается в норме в большом количестве.

4. Новый метод диагностики МСММ позволяет разработать более эффективную терапию при ХФ у конкретного пациента с учетом возможности выявления «микст-микрофлоры»: бактериальной (патогенной, условно-патогенной — в большом количестве), грибковой, вирусной в одном исследовании из одного образца в течение 3 часов.

5. Учитывая, что у всех пациентов с рецидивирующим течением ХФ увеличен уровень маркеров кампилобактера и грамотрицательных микроорганизмов, рекомендуется проведение:

  • консультации гастроэнтеролога;
  • консультации уролога (гинеколога);
  • по показаниям — дополнительного обследования (лечения).

6. Тактика лечения пациентов с рецидивирующей формой ХФ, прошедших обследование — масс-спектрометрию по 57 микробным маркерам, при выявлении «микст-инфекции» основывается, в зависимости от полученных результатов, на применении:

  • местных антисептиков в виде спреев, полосканий (Гексорал, Октенисепт, Мирамистин, Сиалор, морская вода и др.), анестетиков (при болях в горле);
  • бактериофагов с широким спектром антибактериального действия (Секстафаг, Пиобактериофаг поливалентный, Интести-Бактериофаг (жидкости), Отофаг (гель));
  • противовирусных препаратов с местным (Генферон, Гриппферон (спреи, капли)), системным действием (в виде инсуфляций: свечей — Кипферон, Генферон, Виферон), таблетированных форм (Валвир, Ацикловир и др.) [16];
  • антигрибковых препаратов — местного и системного действия (Метрогил — гель, пимафуцин — свечи, таблетированная форма и др.);
  • системной антибактериальной терапии (при выявлении патогенных бактерий в высокой концентрации, наличии признаков интоксикации, лихорадки, появлении лимфаденопатии, синдрома хронической усталости, пиелонефрита, артрита и др. (осложненном течении ХФ));
  • иммунотерапии при частом рецидивировании ХФ, высоком содержании условно-патогенной микрофлоры в зеве (Имудон, Ликопид, Полиоксидоний, КИП, др.) [17];
  • пробиотических препаратов, оказывающих иммунокоррегирующий эффект, антагонистическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы в зеве при ХФ.
Читайте также:  Гинекологические заболевания

Источник: Клинико-диагностическое значение метода масс-спектрометрии микробных маркеров при рецидивирующем течении хронического фарингита / И. А. Снимщикова, Б. В. Агафонов, А. В. Симонова, В. В. Пчелякова, А. В. Гострый / Лечащий врач № 7/2018, С. 58-62

Литература

  1. Пальчун В. Т. и др. Оториноларингология: национальное руководство / Под ред. В. Т. Пальчуна. М., ГЭОТАР-Медиа, 2008. 960 с.
  2. Лопатин А. С. Лечение острого и хронического фарингита // РМЖ. 2001, т. 9, с. 16–17.
  3. Cohen J. F., Cohen R., Levy C. Selective testing strategies for diagnosing group A streptococcal infection in children with pharyngitis: a systematic review and prospective multicentre external validation study // CMAJ. 2015, Jan 6. 187 (1), р. 23–32.
  4. Shaikh N., Swaminathan N., Hooper E. G. Accuracy and precision of the signs and symptoms of streptococcal pharyngitis in children: a systematic review // J Pediatr. 2012, Mar. 160 (3), р. 487–493.
  5. Kalra M. G., Higgins K. E., Perez E. D. Common Questions About Streptococcal Pharyngitis // Am Fam Physician. 2016, Jul 1. 94 (1), р. 24–31.
  6. Геппе Н. А., Дронов И. А. Применение местных антисептических средств при остром и хроническом тонзиллофарингите у детей // Доктор.ру. 2014, № 10 (9), с. 71–75.
  7. Осипов Г. А., Федосова Н. Ф., Лядов К. В. Количественный in situ микробиологический анализ по липидным маркерам в биологических жидкостях с использованием метода газовой хроматографии — масс-спектрометрии // Здравоохранение и медицинские технологии. 2007, № 5, с. 20–23.
  8. Артюшкин С. А., Еремина Н. В. Дифференциальная диагностика и рациональная терапия вирусных поражений верхних дыхательных путей // РМЖ. 2016, № 4, с. 245-250.
  9. Бондаренко В. М., Мацулевич Т. В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром. Руководство для врачей, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. C. 134–138.
  10. Федосова Н. Ф., Лядов К. В., Осипов Г. А. Новые подходы к анализу инфекционных послеоперационных и посттравматических осложнений // Инфекции в хирургии. 2010, № 2, с. 56–62.
  11. Jutel M., Agache I., Bonini S. et al. International consensus on allergy immunotherapy // J Allergy Clin Immunol. 2015, p. 556–568.
  12. Shephard A., Smith G., Aspley S. Randomised, double-blind, placebo-controlled studies on flurbiprofen 8.75 mg lozenges in patients with/without group A or C streptococcal throat infection, with an assessment of clinicians’ prediction of ‘strep throat’ // Int J Clin Pract. 2015, Jan. 69 (1), р. 59–71.
  13. Шайхова Х. Э., Одилова А. Совершенствование методов лечения больных с различными формами хронического фарингита // Молодой ученый. 2017, № 3, с. 270–272.
  14. Nakhoul G. N., Hickner J. Management of adults with acute streptococcal pharyngitis: minimal value for backup strep testing and overuse of antibiotics // J Gen Intern Med. 2013, Jun. 28 (6), р. 830–834.
  15. Полякова Т. С. Этиопатогенез и лечение хронического фарингита // Вестник отоларингологии. 2002, № 4, с. 45–49.
  16. Свистушкин В. М. и др. Возможности иммуностимулирующей терапии при респираторных инфекциях верхних дыхательных путей // Медицинский Совет. 2017, № 8, с. 8-12.
  17. Лучихин Л. А., Мальченко О. В. Эффективность препарата имудон при лечении больных с острыми и хроническими воспалительными заболеваниями глотки // Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта, пародонта и глотки, М., 2002, C. 41–45.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Анализ на антистрептолизин – показания, нормы, расшифровка результата теста на АСЛ-О

You are currently viewing Анализ на антистрептолизин – показания, нормы, расшифровка результата теста на АСЛ-О

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 07.03.2022
  • Reading time: 3 минут чтения

Заболевания, вызванные стрептококками, могут протекать бессимптомно, и при отсутствии лечения давать тяжелые осложнения. Поэтому очень важно своевременно обнаружить инфекцию, сделать это можно лабораторным путем. Заражение стрептококками группы А запускает выработку антител против этих бактерий. Подтвердить их наличие возможно по результатам анализа на антистрептолизин (ASO, АСЛО). АСLО можно определить через 4-6 недель после заражения.

Что такое стрептолизин и антистрептолизин?

Стрептолизин — специфический токсин, продуцируемый бактериями из стрептококковой группы, играющий важную роль в патогенезе заболевания и в развитии иммунного ответа зараженного организма. Экзотоксины и ферменты стрептококков группы A (стрептолизин S и О) оказывают местное и системное токсическое действие, способствуя появлению ряда симптомов и распространению инфекции. Они повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз (разрушение эритроцитов), а также другие опасные реакции. Пример действия эритрогенного токсина — характерная сыпь при скарлатине

В ответ на выработку стрептолизина, организм производит антитела — антистрептолизин, борющиеся с инфекцией. Уровень антистрептозилиновых антител повышается через неделю после заражения. Максимальная концентрация достигается между 4-6 неделями. Затем уровень антител постепенно снижается, но антистрептолизин может быть обнаружен в организме и через несколько месяцев после заболевания.

На этой реакции основан анализ на АСЛ-О. Антистрептолизиновая реакция, представляет собой тест, выполняемый для обнаружения в плазме антител, направленных против стрептолизина O. Анализ показывает, была ли у пациента стрептококковая инфекция и является ли больной ее носителем. Тест на АСLО не используется для выявления острых инфекций, так как вначале заболевания антител ещё нет.

Когда назначается анализ на антистрептолизин?

Определение АСО проводится у больных с подозрением на осложнения после предшествующей инфекции, особенно если пациент ранее не сдавал анализ на бактериальную культуру. Анализ позволяет выявить зараженных пациентов, даже если симптомы заболевания были скудными и неспецифическими. Тест на антистрептолизин также полезен для мониторинга эффектов лечения антибиотиками во время течения заболевания.

Учитывая, что осложнения после нелеченных стрептококковых инфекций очень опасные и приводят к сердечной недостаточности, повышенный уровень АСО — ценный параметр, позволяющий обнаружить наличие бактерий и применить соответствующее лечение.

Чем опасны стрептококки?

Стрептококки в первую очередь атакуют дыхательную систему, особенно горло и верхние дыхательные пути. Также стрептококковые инфекции провоцируют воспаление уха, носовых пазух и суставов. Бывает, что заболевание дает мало симптомов и остается нелеченым. В таких случаях бактерии распространяются внутри организма, приводя к осложнениям — гломерулонефриту, ревматической лихорадке, повреждению сердечных клапанов и суставов.

При этом, если инфекцию выявить, она вполне излечима — способ борьбы заключается в использовании соответствующего антибиотика. Поэтому при подозрении на стрептококковую инфекцию, следует незамедлительно сдать анализ на антистрептолизин, что позволит подобрать правильную стратегию лечения.

Симптомы, указывающие на гломерулонефрит:

  • уменьшение количества выделяемой мочи; ; ;
  • снижение концентрации внимания; ;
  • миалгия — боль в мышцах; ;
  • возможна сыпь.

Симптомы ревматической лихорадки:

  • повышение температуры тела;
  • отеки;
  • боль;
  • покраснение области суставов;
  • непроизвольные движения – хорея Сиденгама;
  • образование многочисленных подкожных узелков и высыпаний;
  • миокардит, проявляющийся быстрым или неравномерным сердцебиением;
  • одышка;
  • возможна боль в груди.

При таких симптомах необходимо срочно обратиться к врачу и обследоваться.

Тест ASO – подготовка и выполнение анализа

Предварительная подготовка к анализу на антистрептолизин не требуется. Кровь можно сдавать не натощак. Но чтобы результат теста был надежным, его необходимо повторить через две недели.

Нормы АСЛ-О

У здоровых людей антитела к стрептолизину в крови должны отсутствовать. Однако из-за распространенности стрептококков у большинства пациентов они обнаруживаются в умеренных количествах.

Таблица 1. Нормы АСЛ-О у взрослых и детей

Возраст Нормы антистрептолизина
Взрослые 200 МЕ/мл
Дети 333 МЕ/мл

Важно понимать, что каждая диагностическая лаборатория имеет свои референсные диапазоны. Они указываются в бланке анализа, и именно с ними следует сравнивать полученные результаты.

Расшифровка анализа АСЛ О: повышенный и пониженный антистрептолизин

Повышенный результат АСО указывает на недавнюю или продолжающуюся стрептококковую инфекцию. При таком результате важно повторить анализ, чтобы проследить направление заболевания.

  • Если при следующем тесте уровень антител снижается, это означает, что инфекция правильно лечится.
  • Если титр антител стал выше, это признак того, что бактериальная инфекция все еще развивается. В этом случае требуется назначение антибиотика, например, амоксициллина, который затормозит развитие заболевания.

Значительно повышается АСЛ-О в ходе ревматической лихорадки (частого осложнения стрептококковой ангины), гломерулонефрита, эндокардита, скарлатины, фарингита, пневмонии, стенокардии и токсического шока.

Важно понимать, что анализ на антистрептолизин не отражает риск осложнений или тяжесть заболевания. Он всего лишь показывает антистрептолизиновую реакцию. Поэтому, если уровень АСО повышен, но не сопровождается симптомами инфекции, и титр антител со временем не меняется, то лечение не требуется.

Пациент может быть только носителем стрептококковой инфекции. Отсутствие активной инфекции можно подтвердить, выполнив общий анализ крови или анализ на СОЭ.

Очень низкий титр антител или отрицательный тест ASO обычно означает, что в последнее время в организме не было стрептококковой инфекции. Результат можно подтвердить повторным тестом с отрицательными антителами.

При интерпретации результата анализа на антистрептолизин также важно учитывать, что 20% людей вообще не вырабатывают антистрептолизиновые антитела, а у 5% пациентов их уровень может быть постоянно повышен, без связи с течением инфекции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.