Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Острый гломерулонефрит

Общие сведения

Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года. При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим процессом.

Острый гломерулонефрит

Причины

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

Патогенез

Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что острый гломерулонефрит — это иммунокомплексная патология. После инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков. Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость сосудов, создаются условия для тромбообразования.

Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД. На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.

Классификация

По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии (геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–иммунными.

По клиническому течению заболевание может развиваться в классической развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом). В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита используется понятие «острый нефритический синдром».

Симптомы острого гломерулонефрита

Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга — головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.

Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.

Диагностика

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующего нефрита. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в применении стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель.

При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение врача-нефролога.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3 случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое исследование мочи.

Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма, недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой, сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Гломерулонефрит

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Читайте также:  Сушка тела для девушек в домашних условиях

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)

Острый нефритический синдром – синдром, характеризующийся внезапным появлением макроскопической гематурии, олигурии, острой почечной недостаточности, обусловленной резким падением гломерулярной фильтрации, задержкой жидкости и появлением отеков, гипертензии. Протеинурия составляет менее 3 г/сут. Это большая разнородная группа первичных и вторичных гломерулонефритов – острый постинфекционный (диффузный пролиферативный ГН), мембранопролиферативный и экстракапиллярный ГН [1]. Острый постинфекционный гломерулонефрит имеет циклическое течение с благоприятным прогнозом, два других морфологических варианта рано или поздно приводят к развитию терминальной ХПН.

N00.1 – Острый нефритический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения (Очаговый и сегментарный: гиалиноз, склероз. Очаговый гломерулонефрит)

N00.5 – Острый нефритический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит (Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, тип 1 и 3 или БДУ)

N00.6 – Острый нефритический синдром, болезнь плотного осадка (Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, тип 2)

N00.7 – Острый нефритический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит (Экстракапиллярный гломерулонефрит)

Дата разработки протокола: 2013 год.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2. Острый нефритический синдром при системных заболеваниях (люпус-нефрит, нефрит Шенлейн-Геноха, др.васкулиты)

• Осложненный (гипертонический криз, острая недостаточность мозгового кровообращения, ОПН, острая левожелудочковая недостаточность)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле СКd-epi, cм. калкуляторы на сайте http://mdrd.com. При ограничениях в использовании данной формулы СКФ рассчитывать по формуле Кокрофта-Голта.

• ИФА на ауто-антитела к ДНК, антинуклеарные аутоантитела, антинейтрофильные цитоплазматические и перинуклеарные антитела, антитела к гломерулярной базальной мембране

• Протеин/креатининовый коэффициент (Отношение уровня протеина к уровню креатинина в общем анализе мочи)

• Осмотр глазного дна

• Иммунологические исследования: АNА, АNCА, антитела к двойной спирали ДНК, факторы комплемента С3, С4, С50, криоглобулины, антитела к кардиолипину, антитела к Стрептолизину-О, антитела к ГБМ (гломерулярная базальная мембрана)

Читайте также:  Диета при аденоме простаты

• Мазок из зева для бак.посева и/или содержания антистрептолизина-О

Впервые возникший острый нефритический синдром: острое начало с изменения цвета мочи («мясных помоев»), появления отеков и повышения АД (триада симптомов). Симптомы появляются через 1-4 нед. после стрептококковой (фарингит) или другой инфекции. Очаги инфекции, проявления острого общего заболевания. Тошнота, рвота, головная боль (гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга). Олигурия, анурия, боль в животе, боль в пояснице. Лихорадка (активность очаговой или острой инфекции, иммунокомплексного воспаления). Левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) — ортопноэ, тахипноэ, тахикардия.

Периферические отёки (на лице, ногах, туловище), расширение границ сердца, АГ, олигоанурия.

Моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при эритроцитурии (микрогематурии, которая выявляется при лабораторном исследовании); также типична умеренная протеинурия — до 1-3 г/сут и больше 3г/сут. При исследовании осадка мочи -измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры. Умеренные проявления иммунопатологического процесса: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счёт СЗ-компонента и снижение общего криоглобулина. Снижение СКФ, повышение концентрации в крови креатинина (азотемия). Неспецифические показатели воспаления: повышены концентрации СРБ, фибриногена, снижены — общего белка, альбуминов; возможна лёгкая анемия (за счёт гидремии).

При сохранении низкого уровня С3 комплемента в крови в течение 6-8 недель после активного нефритического синдрома, то такая картина может соответствовать МПГН, что является показанием к проведению биопсии почки с последующим патоморфологическим исследованием нефробиоптата, что позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят её по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. а также при атипичном течении заболевания при наличии:

— Отложения в петлях капилляров и мезангии IgG, компонента комплемента СЗ, реже — С1q и С4, IgA, IgM (СКВ).

Если имеет место выраженная протеинурия с отеками, то это соответствует смешанной форме (нефритический/нефротический).

Биопсия почки по показаниям. По результатам биопсии дифференцация пациентов согласно клинической и лабораторной картине. При выявлении нефритического/нефротического синдрома высока вероятность наличие люпус-нефрита, что всегда следует иметь в виду.

Отоларинголог, стоматолог, акушер-гинеколог для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов, окулист для оценки изменений глазного дна.

Выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога, очаговая мозговая симптоматика — невропатолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.
Диета №7 (7а, 7б): ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

1. С целью улучшения микроциркуляции в почках применяются антиагреганты – дипиридамол таблетки по 25 мг, покрытые пленочной оболочкой, 75 мг/сут В, таб; пентоксифиллин 100 мг/сут С амп.

2. С антигипертензивной и нефропротективной целью применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – фозиноприл 20 мг/сут, эналаприл 20 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут В, таб; блокаторы кальциевых каналов – амлодипин 10 мг/сут, нифедипин таблетки, покрытые оболочкой 10 и 20 мг, 40 мг/сут С, таб; блокаторы бета-адренорецепторов – бисопролол 10 мг/сут, блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов карведилол 25 мг/сут С, таб, антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан 100 мг/сут, телмисартан 80 мг/сут Втаб. и др.)

3. Для борьбы с отеками и гипергидратацией и связанными с ними осложнениями назначаются диуретики – петлевые А(фуросемид раствор для инъекций 10мг/мл по 2 мл в ампуле, 2-3 мг/кг, гидрохлортиазид (50-100 мг/сут) А таб, при неэффективности – ультрафильтрация.

4. Антибактериальное лечение проводят при наличии очага инфекции или острого инфекционного заболевания с целью устранения очага и эрадикации возбудителя. При постстрептококковом ОГН (мазок из зева, повышение титра антистрептококковых АТ) – бензилпенициллин по 1,0 млн ЕД 6 раз/сут 10 дней).

5. При синуситах, пневмонии препараты выбора (перечислены последовательно в соответствии с приоритетом выбора) — Амоксициллин, клавулановая кислота таблетки 500 мг внутрь 2 раза в сутки 7-10 дней, цефаклор порошок для приготовления суспензии 125мг/5мл, 250-500 мг/сут в 2 приёма 7-10 дней В.

6. При аллергии на β-лактамные антибиотики назначают ЛС из группы макролидов: азитромицин 500 мг 1 раз в сутки 5 дней, спирамицин таблетки, покрытые оболочкой, 1,5 млн МЕ и 3,0 млн МЕ, 6 млн МЕ в сутки 7 дней В.

7. При выраженной азотемии и гиперкалиемии проводится гемодиализ.

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год – ежеквартально измерение АД, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину – формула СКd-epi, cм. калкуляторы на сайте http://mdrd.com., или Кокрофта-Голта).

При сохранении экстраренальных признаков более чем 2 месяца (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Выведение из острого состояния; ликвидация азотемии; олигоурии; отеков; судорог, уменьшение/исчезновение протеинурии, гематурии; нормализация функции почек и артериального давления; верификация диагноза.

Сопровождение беременности у женщин, страдающих болезнями почек

Сопровождение беременности у женщин, страдающих болезнями почек

Беременность — это благословенный период в жизни женщины, но в то же самое время на женский организм ложится огромная нагрузка. Больше всего страдают почки, ведь общее количество крови в организме увеличивается.

Через почки пропускается в 2 раза больше плазмы, почечная ткань увеличивается на 30%, почечная лоханка становится крупнее, особенно к 3-му триместру.

Увеличивающееся с первого дня зачатия количество прогестерона расслабляет гладкую мускулатуру. Это необходимо для того, чтобы снизить маточные сокращения, но побочным эффектом является расслабление мышечного сфинктера — клапана, регулирующего выход мочи, и размягчение мышечных волокон мочеточника. Больше всего страдает правый мочеточник, у 8 из 10 беременных наблюдается расширение одного из мочеточников.

По сравнению с тем, что в обычном состоянии почечная лоханка содержит 15 мл жидкости, у беременной объём увеличивается до 200 мл. Из-за давления увеличивающейся матки моча выходит из почечной лоханки не полностью, застаивается, что вызывает инфицирование и воспалительные процессы.

На сроке до 20 недель у женщин, перенесших пиелонефрит до беременности, значительно увеличивается риск рецидива, а после 20 недель воспаление почек грозит любой женщине. Это связано со снижением иммунитета и увеличением почек в объёме, риском появления гестационного сахарного диабета. Глюкоза в моче является питательной средой для бактерий, вызывающих воспалительные процессы.

Страдает и мочевой пузырь. Гормон прогестерон снижает тонус мышечных стенок органа, растущая в размерах матка давит на мочевой пузырь и деформирует его. Моча не выходит полностью и застаивается. Уменьшение объёма мочевого пузыря провоцирует частые позывы женщины в туалет, и, если нет возможности удовлетворить каждый позыв, моча может быть заброшена обратно в мочеточник, а оттуда в почечную лоханку. Рефлюкс чреват переносом инфекции обострением пиелонефрита и более серьёзных патологий.

Даже у здоровой женщины при нормально протекающей беременности существует риск развития заболеваний почек и мочевого пузыря.

Беременность и бессимптомная бактериурия

У воспалительных почечных заболеваний всегда имеется одна причина — патогенная микрофлора, которая проникает из влагалища в мочевой пузырь или почки. Иногда этот процесс проходит незаметно, и женщина узнаёт о проблеме только в стадии обострения. В этом случае следует говорить о бессимптомной бактериурии.

Бессимптомная бактериурия — это заболевание, при котором в моче повышается уровень патогенных бактерий. При этом большинство женщин не знает о своей проблеме, которая обнаруживается только в результате сдачи анализов мочи. О патологии судят в том случае, если количество патогенной микрофлоры превышает 105 КОЕ/мл.

Бактериурия развивается в 98% случаев на начальных сроках беременности и только в 1% на более поздних сроках. Все случаи бактериурии нужно лечить, потому что это заболевание очень коварно. Оно в 2-3 раза повышает риск невынашивания и замирания беременности. лечение бактериурии на ранних сроках эффективно в 80%, а также значительно снижает вероятность недонашивания.

Одним из распространённых источников болезнетворных бактерий является бактериальный вагиноз. По мочевыводящим путям микрофлора попадает в мочевой пузырь, где активно развивается. Бактериурии способствует сдавливание растущей в размерах маткой мочевого пузыря и почек. Снижение иммунитета ослабляет защитные силы организма, поэтому бактериурия развивается в скрытой бессимптомной форме. Инфекция распространяется на соседние органы, почки, мочеточники и даже матку.

Читайте также:  Низкоуглеводная диета правила режим питания продукты и примерное меню на неделю

В случае инфицирования плаценты создаётся угроза для жизни малыша. Если бактерии попадают в почки, развивается пиелонефрит — воспаление почек. Но в большинстве случаев заболевание не требует прерывания беременности, но в некоторых случаях возникает более опасная патология — гломерулонефрит.

Как влияет гломерулонефрит на беременность

Гломерулонефрит — это поражение почек иммунологического и воспалительного характера, при котором страдают клубочки почек. Орган не может выполнять фильтрующих функций, наступает почечная недостаточность, грозящая уремической комой.

Заболевание возникает не само по себе, ей всегда предшествует инфекционное или вирусное поражение — ангина, гнойники на коже, краснуха, ОРВИ. Возбудителем инфекции являются бактерии стрептококковой группы А либо вирусы.

После лечения ангины или другого заболевания и, казалось бы, полного выздоровления иммунной системой организма вырабатываются антитела, вступающие в реакцию с антигенами стрептококка.

В результате образуются иммунные комплексы, которые циркулируют по кровяному руслу. Затем они поступают в почки для фильтрации, но почечные клубочки не способны пропустить такие крупные образования. Они оседают на клубочках, значительно снижая фильтрующую способность органа. Образования мочи не происходит, накапливаются токсичные азотистые соединения, что вызывает тяжёлое отравление организма. Острый гломерулонефрит опасен отказом работы почек и комой у пациентки.

Хроническая форма гломерулонефрита у беременных встречается редко, не более 0,2% случаев, потому что при интоксикации организма страдают не только почки, но даже головной мозг и другие системы. при гломерулонефрите нарушается овуляция, нередко пропадает менструация, поэтому женщине очень сложно забеременеть.

Если же женщина при посещении женской консультации узнаёт о своей беременности и при этом у неё гломерулонефрит, её отправляют на полное обследование, чтобы определить риски для себя и плода. Даже при благоприятном раскладе (заболевание не вызывает отказа в работе почек) болезнь имеет следующие последствия:

  • в 20% случаев возникают осложнения в виде хронического гломерулонефрита;
  • при острой форме до 50% увеличивается риск гибели плода и самопроизвольного выкидыша;
  • рождение малыша с различными пороками;
  • летальный исход для матери, если к заболеванию прибавляется гипертония;
  • отслойка плаценты и риск рождения ребёнка с ДЦП;
  • развитие анемии тяжёлой степени.

Существует три формы течения заболевания. Сохраняют беременность при первой степени риска, при которой у женщины нет больших проблем с артериальным давлением и не имеется риска отказа почек.

Диагностика гломерулонефрита у беременной

Особенностью протекания гломерулонефрита у беременных заключается в скрытом характере заболевания. Специфические жалобы долгое время отсутствуют, а недомогание пациентка списывает на своё интересное положение. В основном беременные жалуются на следующее:

  • отёк лица, особенно по утрам;
  • боли в области поясницы;
  • головная боль и слабость;
  • слабое мочеиспускание вплоть до отсутствия мочи;
  • значительное повышение артериального давления;
  • повышение температуры тела.

Беременной женщине сложно адекватно оценить своё физическое состояние, поэтому единственным способом обнаружения патологических изменений в организме остаётся анализ мочи под микроскопом. Отличительной особенностью заболевания является повышение общей плотности мочи из-за большого содержания различных клеток, а также снижение прозрачности и выпадение белка.

Самым красноречивым симптомом является гематурия — кровь в моче. Если заболевание находится не в острой стадии, моча не меняет своего цвета. В норме количество эритроцитов в моче должно быть не более 3-4 единиц на 1 мл. Значительное увеличение указывает на воспалительный процесс.

Также при подозрении на гломерулонефрит проводятся следующие диагностические мероприятия:

Анализ крови на белок и СОЭ

Последний показатель увеличивается при иммунном воспалении, а белок указывает на неспособность почек отфильтровывать белок;

Биохимический анализ на фиброген, альфа-глобулин и С-реактивный белок

Снижение концентрации альбумина и общего белка приводит к отёкам, а повышение мочевины и креатинина означает снижение фильтрующей способности почек;

Проба на антистрептолизин О (АСЛ-О)

Она позволяет отличить гломерулонефрит от других заболеваний почек, в частность, острого пиелонефрита. Попадая в организм, стрептококки выделяют фермент стрептозилин. На него иммунная система выделает антитела, которые при взаимодействии с ферментом образуют белки.

Анализ позволяет определить не только сам факт инфицирования, но и продолжительность нахождения инфекции в организме. Норма АСЛ-О составляет 200 единиц, и любое повышение свидетельствует о стрептококковой инфекции.

Анализ мочи по Ничипоренко

Позволяет отделить гломерулонефрит от других заболеваний воспалительного характера. Подтверждением диагноза станет повышенное содержание белка и эритроцитов к моче при небольшом уровне лейкоцитов.

Анализ мочи по Зимницкому

При хроническом гломерулонефрите почечные канальцы разрушаются и подвергаются склеротическим изменениям. Это выражается в полиурии — чрезмерном выделении мочи, олигоурии- уменьшении выделяемой мочи, никтурии — учащении ночного мочеиспускания. Анализ по Зимницкому заключается в сборе моче каждые 3 часа в течение суток.

Всего берётся 8 проб и делаются замеры выделенной жидкости и плотность мочи. Анализ динамики позволяет судить о работе почек.

Проба Реберга

Она определяет работу почечных клубочков. Состоит из двух анализов: анализа крови на креатинин и такой же анализ мочи. Кровь сдаётся натощак с утра, а моча собирается на протяжении суток. Последний забор делается спустя 24 часа после первого мочеиспускания.

Затем содержимое ёмкости для сбора перемешивается и в контейнер с пометкой фамилии, возраста, веса пациента отливается 50 мл мочи. Контейнер тут же отправляется в лабораторию. Благодаря суточной пробе определяется клиренс креатинина.

Он высчитывается по особой формуле Кокрофта-Голта. Нормой для пациенток до 30 лет составляет 60-125 мл/мин. У беременных женщин креатинин в норме несколько понижен, поэтому нижним порогом будет показатель 40 мл/мин.

Креатинин выводится из организма только через почки. Он нужен для метаболизма мышечных тканей, потому что без него не происходит мышечного сокращения. Затем креатинин выводится из организма, потому что он довольно токсичен. Если креатинина много, а в моче мало, это указывает на плохую фильтрацию почек.

Проба Каковского-Аддиса

Направлена на выявление соотношения эритроцитов, лейкоцитов и мочевых цилиндров в моче. Проба мочи получается таким же способом, как и при тесте Реберга. Объектом исследования является не сама моча, а осадок, точнее, состав осадка. Эритроциты в норме содержатся в моче в единичном количестве. У здорового человека эритроциты обратно всасываются при прохождении крови через почечные клубочки.

Если последние повреждены, то эритроциты не отфильтровываются, а попадают в мочу. Их количество превышает норму в 10-15 раз. Однако повышение эритроцитов характерно не только для гломерулонефрита, но и для повреждения уретры, мочеточника, мочевого пузыря.

Уровень лейкоцитов также патологически повышен. Белые кровяные тельца всегда присутствуют в незначительном количестве в моче, потому что иммунная система постоянно «начеку». Значительное превышение нормы лейкоцитов характерно при воспалительных процессах органов мочевыделительной системы. Мочевые цилиндры состоят из клеток внутреннего мышечного слоя почечных канальцев. Они выпадают в осадке мочи при повреждениях, в частности, гломерулонефрите.

Цилиндры различны по составу, и в зависимости от него можно судить о характере заболевания. У беременной женщины гиалиновые цилиндры выявляются при гломерулонефрите или хроническом пиелонефрите. В 3-м триместре свидетельствует о нарушении фильтрации токсинов почками. Зернистые цилиндры характерны при дегенеративных изменениях почечных канальцев и поражении почечных клубочков.

Восковидные цилиндры образуются при застое мочи в почках, а патологические вообще свидетельствуют о серьёзных проблемах с почками. Эритроцитарные цилиндры образуются при хроническом гломерулонефрите, а лейкоцитарные — при хроническом пиелонефрите.

У беременных женщин пигментные цилиндры выявляются в случае плохого несбалансированного питания на фоне развивающейся анемии. Определить точный состав цилиндров крайне важно, потому что встречаются ложные цилиндры, не означающие какое-либо заболевание.

УЗИ почек

При гломерулонефрите УЗИ не является определяющим методом диагностики, потому что выявляет только существенные структурные изменения почек. На начальной стадии гломерулонефрита и при хронической форме заболевания данный метод не информативен. Характерными УЗИ-признаками гломерулонефрита являются:

  • нечёткие контуры почек;
  • увеличенная толщина паренхимы;
  • повышенная эхогенность;
  • объединённый сосудистый рисунок при допплеровском картировании;
  • лишняя жидкость в почках;
  • диффузные изменения тканей почки.

Прогнозы в развитии беременности при гломерулонефрите во многом зависят от того, имеются ли у беременной проблемы с давлением. Самые тяжёлые осложнения возникают у пациенток с артериальной гипертензией, которые в сочетании с патологией почек не только приводят к выкидышу, но и могут стать причиной летального исхода у будущей матери.

В 35% у женщин отмечается гестоз в тяжёлой форме, в 27% нефропатия (поражение клубочков почек), у 8% была диагностирована преэклампсия (тяжёлое комплексное нарушение, которое грозит нарушением работы ЦНС), в 2% — отслоение плаценты при её нормальном расположении. В 35% отмечается задержка развития плода и рождение недоношенного ребёнка. Именно ЭКГ позволяет выявить изменения в работе сердца, вызванные последствиями гестоза.

Лечение гломерулонефрита при беременности крайне негативно сказывается на развитии плода. Если заболевание диагностируется в острой форме, женщине предлагают сделать аборт, потому что вынашивание беременности невозможно.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.