Ротавирусная инфекция — симптомы и лечение

Что такое ротавирусная инфекция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Марины Анны Сергеевны, педиатра со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Марины Анны Сергеевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Марина Анна Сергеевна, педиатр - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Ротавирусная инфекция — это острое заболевание, вызываемое ротавирусами, которое преимущественно сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта. К характерным симптомам этой инфекции относят многократную рвоту, понос и лихорадку.

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиология

Таксономия возбудителя болезни:

  • царство — вирусы;
  • семейство — Reoviridae;
  • род — Rotavirus.

Название «Rotavirus» (от лат. «rota» — колесо) было присвоено данному микроорганизму из-за морфологического вида. Его геном состоит из 11-ти двухцепочечных сегментов РНК, окружённых тремя концентрическими капсидами (вирусными оболочками).

Сегменты РНК кодируют шесть структурных (VP1 — VP7) и шесть неструктурных белков (NSP1 — NSP6). Структурные белки в зрелой вирусной частице определяют специфичность хозяина, способность вируса проникать в клетку и его ферментативные функции. Они содержат эпитопы, которые генерируют иммунный ответ. Неструктурные белки принимают участие в репликации генома, т. е. в синтезе вирусных ДНК. Один из них — NSP4 — обладает токсиноподобной активностью.

К настоящему моменту известны десять различных видов ротавируса (от A до J). Они классифицированы по антигенным различиям основного компонента внутреннего капсида VP6. Ротавирус А является наиболее частой причиной развития инфекции у детей. Данный вид ротавируса классифицируют на генотипы по различиям в последовательности сегментов РНК, кодирующих белки наружного капсида VP7 и VP4. У человека выявлено 12 VP7 антигенов (типа G) и 15 VP4 антигенов (типа Р). Сегодня около 90 % всех ротавирусных инфекций человека обусловлено пятью комбинациями G-P типов.

Особенности строения ротавируса делают его высокоустойчивым к воздействию внешних факторов и дезинфицирующих средств. При этом вирус быстро погибает во время кипячения.

Эпидемиология

Источник инфекции — инфицированный человек с явными признаками заболевания или вирусовыделитель (с бессимптомным течением). Больной заразен, начиная с появления первых симптомов и до конца болезни (5-7 дней).

Ротавирусной инфекцией заболевает практически каждый ребёнок младше 5 лет. В развивающихся странах (с низким доходом населения) первое заражение детей ротавирусом случается в возрасте 6-9 месяцев. Заболеваемость у детей до года в этих странах составляет 80 %, тогда как в развитых странах — 65 % [20] .

На долю ротавирусного поражения ЖКТ у взрослых приходится от 2 % до 5 % случаев обращения за медицинской помощью. Особенно восприимчивы к заболеванию люди пожилого возраста.

Ротавирусной инфекции свойственен фекально-оральный механизм передачи, т. е. через систему пищеварения. Данный механизм реализуется тремя путями:

  • водным;
  • контактно-бытовым (через загрязнённые вирусом руки или предметы быта);
  • пищевым (через молоко, молочные продукты и заменители грудного молока).

Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность и всеобщая восприимчивость. После перенесённой инфекции человек может заболеть снова. Это связано с сезонной сменой циркулирующих серотипов. Однако при повторных заражениях болезнь будет протекать легче [1] [2] [3] [4] [5] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ротавирусной инфекции

Инкубационный период длится от 12 часов до 5 дней. Клиническая картина заболевания представлена рвотой, лихорадкой и продолжительной водянистой диареей.

В первые дни болезни может отмечаться кратковременный умеренно-выраженный катаральный синдром — заложенность носа, насморк, кашель. Температурная реакция сохраняется 2-4 дня и сопровождается признаками интоксикации — вялостью, слабостью, снижением аппетита. В сыворотке крови у детей с ротавирусным гастроэнтеритом (поражением ЖКТ) отмечается увеличение уровней интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей. Это обуславливает лихорадочную реакцию.

Также в первые сутки болезни развивается рвота. Она носит многократный характер и сохраняется до двух суток. Помимо этого отмечается диарея, длительность которой составляет от 2 до 8 суток, частота дефекации — от 3 до 20 раз в день в зависимости от тяжести протекания инфекции.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта носит характер гастроэнтерита — воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника. Оно сопровождается выделением большого объёма водянистых каловых масс жёлтого оттенка без видимых патологических примесей.

Для ротавирусного гастроэнтерита также характерен болевой абдоминальный синдром. Боли бывают схваткообразными, локализуются в верхних отделах живота. Часто отмечается вздутие живота, метеоризм и урчание по ходу кишечника [4] [5] [6] [7] [8] .

Патогенез ротавирусной инфекции

Размножение ротавируса происходит в зрелых энтероцитах, т. е. вблизи кончиков ворсинок и в энтероэндокринных клетках тонкой кишки. Энтероциты вырабатывают факторы, необходимые для эффективного прикрепления патогена к стенке кишечника. Присоединение ротавируса к клеткам-хозяевам обеспечивается внешним капсидным белком VP4 и партнёрами по связыванию на поверхности клеток-хозяев — ганглиозидами GM1, GD1a и антигенами гистогруппы крови (HBGA).

Взаимодействие ротавируса и HBGA зависит от генотипа ротавируса. После того, как клетка-хозяин поглощает инфекционный агент, в зонах её цитоплазмы происходит синтез и сборка компонентов вируса. Вновь продуцируемые вирусы высвобождаются из клеток путём лизиса (растворения) или везикулярного транспорта (переноса молекул, «упакованных» в пузырьки). Репликация вируса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки у младенцев вызывает укорочение и атрофию ворсин, потерю микроворсинок и разрастание мононуклеарных клеток.

Ротавирусная диарея имеет два предполагаемых механизма:

  • осмотический — снижение всасывающей функции эпителия кишечника вследствие повреждения или гибели энтероцитов;
  • секреторный — вследствие действия неструктурного белка NSP4 и активации кишечной нервной системы.

Разрушение энтероцитов вирусом приводит к снижению всасывания дисахаридаз, ионов натрия и воды из слизистой оболочки тонкой кишки. Большое количество непереваренных осмотически активных веществ поступает в толстую кишку, которая не способна к их всасыванию, что приводит к осмотической диарее.

Неструктурный белок вируса N SP4, обладающий токсиноподобной активностью, связывается с энтероцитами кишечника и посредством фосфолипазы С повышает уровень цитоплазматического кальция, что в свою очередь активирует кальций-зависимые хлоридные каналы. Их активация вызывает чрезмерную выработку хлоридов, создавая осмотический градиент, который облегчает транспорт воды в просвет кишечника, что приводит к диарее. Совместно с инфекцией, NSP4-опосредованное повышение внутриклеточного уровня кальция может также привести к секреции серотонина энтероэндокринными клетками, который усиливает перистальтику тонкой кишки.

Кроме того, ротавирусная инфекция приводит к задержке опорожнения желудка, которая вызывает чувство тошноты и рвоту. Данное нарушение связано с повышенной выработкой желудочно-кишечных гормонов (секретина, гастрина, глюкагона и холецистокинина), а также активацией нервных путей, в которых участвуют парасимпатические нейроны [3] [4] [5] [9] .

Классификация и стадии развития ротавирусной инфекции

Ротавирусную инфекцию классифицируют по степени тяжести и клинической форме.

Выделяют три степени тяжести:

  • лёгкую;
  • среднетяжёлую;
  • тяжёлую.

Тяжесть заболевания определяется количеством эпизодов рвоты, жидкого стула и развитием синдрома дегидратации. При лёгкой степени тяжести признаков обезвоживания не отмечается. При среднетяжёлой наблюдается обезвоживание 1-2 степени. Для тяжёлого течения характерна клиническая картина шока: полуобморочное состояние, жажда, тахикардия, побледнение кожи, падение артериального давления.

По клинической форме выделяют две формы заболевания: типичную и атипичную. Типичная ротавирусная инфекция сопровождается триадой типичных симптомов — рвота, диарея и лихорадка. Течение атипичной формы болезни в свою очередь подразделяют на два типа:

  • стёртое течение — может отмечаться только рвота или только жидкий стул, лихорадка часто отсутствует, длительность симптомов кратковременна — 1-2 дня;
  • бессимптомное течение — отсутствие клинической симптоматики, при этом в ходе обследования кала обнаруживается вирус. Выделение инфекционного агента длится от 4 до 57 дней [5] .

Осложнения ротавирусной инфекции

Осложнения заболевания включают синдром дегидратации, вторичную бактериемию и кандидемию (проникновение бактерий и грибов Сandida в кровь), судороги, асептический менингит, энцефалит, миокардит, бронхопневмонию, гепатит и острую почечную недостаточность.

Одним из наиболее частых осложнений является синдром дегидратации , развивающийся при потере воды и электролитов. Определение его степени тяжести крайне важна для определения тактики восполнения жидкости у конкретного пациента.

При оценке состояния пациента необходимо учитывать степень обезвоживания — тип потерянной жидкости (внеклеточная и/или внутриклеточная) и её объём. У детей с ротавирусным гастроэнтеритом потеря жидкости обычно происходит в основном из внеклеточного пространства.

Объём потерянной внеклеточной жидкости объективно измеряется по изменению веса от исходного уровня. Так как часто вес до заболевания достоверно не известен, для оценки степени дегидратации используется ряд клинических признаков (жажда, снижение мочеотделения, вялость, раздражительность), а также время наполнения капилляров и данные объективного осмотра (частота пульса и дыхания, артериальное давление, тургор кожи — скорость расправления кожной складки). По совокупности этих данных дегидратацию делят на степени тяжести:

  • лёгкая (потеря 3-5 % жидкости) — клинические признаки могут отсутствовать или быть минимальными;
  • умеренная (потеря 6-9 % жидкости) — тахикардия, постепенное падение артериального давления, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек, раздражительность, удлинение времени наполнения капилляров до 3 секунд, учащённое поверхностное дыхание, снижение объёма мочи, отсутствие слёз, у младенцев — запавший родничок;
  • тяжёлая (потеря ≥ 10 % жидкости) — клиническая картина шока.
Читайте также:  Боли в кишечнике внизу живота

Следует отметить, что клинические признаки дегидратации являются надёжными показателями при комплексной оценке: по отдельности каждому из них не хватает чувствительности и специфичности.

Для диагностической точности в 2008 году Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов (ESPGHAN) разработала клиническую шкалу дегидратации. Она учитывает 4 параметра: общий вид, состояние глазных яблок, слизистых оболочек и наличие слезоотделения. Согласно этой шкале:

  • 0 баллов указывает на отсутствие обезвоживания;
  • 1-4 балла соответствуют лёгкой степени обезвоживания;
  • 5-8 баллов — средней и тяжёлой степени тяжести.

Другим достаточно частым осложнением являются судороги . Они проявляются в виде кратких очаговых припадков в течение 1-2 дней, имеют благоприятный прогноз.

Все неврологические осложнения ротавирусного гастроэнтерита (судороги, преходящее снижение сознания, энцефалопатия) являются проявлениями внеклеточной дегидратации и обусловлены развитием гипонатриемии — снижения уровня натрия в крови. Тяжесть симптоматики определяется степенью гипонатриемии и темпами её нарастания. Кроме того, у пациентов с ротавирусной диареей и судорожным синдромом и/или энцефалитом была найдена РНК ротавируса в ликворе (спиномозговой жидкости), но диагностическое значение этой находки остаётся неясным.

При сохранении лихорадки или её возобновлении после третьего дня течения ротавирусной инфекции необходимо исключить бактериемию и развитие вторичных бактериальных осложнений. Точный механизм их возникновения неизвестен, но считается, что инфицированные энтероциты во время заболевания становятся более уязвимыми для бактериальной инвазии.

Помимо осложнений, вызванных течением гастроэнтерита, ротавирусная инфекция может служить триггером в дебюте сахарного диабета 1-го типа у генетически предрасположенных лиц [4] [5] [7] [8] [10] [11] .

Диагностика ротавирусной инфекции

Антигены ротавируса могут быть обнаружены в кале благодаря иммуноферментному анализу (ИФА), иммунохроматографии и методу обратно-транскриптазной полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР).

Менее чувствительным методом, но дающим быстрый ответ является использование иммунохроматографических тест-полосок . С помощью ИФА вирус обнаруживается в 94 % случаев после 1-4 дней болезни и в 76 % случаев после 4-8 дней болезни.

ОТ-ПЦР является высокочувствительным методом, который позволяет генотипировать вирусные изоляты и выявлять вирус в течение более длительного периода по сравнению с ИФА. Количество выделяемой с калом РНК вируса напрямую связан с тяжестью ротавирусной диареи у детей.

В стандарт обследования пациента с ротавирусным гастроэнтеритом также входит клинический и биохимический анализ крови, посев кала на патогенную флору и копрограмма (общий анализ кала). По результатам биохимического анализа крови у больного могут наблюдаться умеренно-повышенные уровни таких ферментов, как аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза. Наличие данных ферментов связано с развитием гепатита [4] [5] [10] [12] [13] .

Лечение ротавирусной инфекции

В терапии ротавирусного гастроэнтерита используют два подхода:

  • патогенетический — направленный на патогенез заболевания;
  • симптоматический — направленный на устранение симптомов болезни.

Этиотропное лечение, направленное на устранение причины заболевания (вируса), не разработано.

Основной патогенетический метод лечения — пероральная регидратация . Она является лечением первой линии и направлена на восстановление потерянной жидкости и электролитов при лёгкой и умеренной дегидратации. Для восполнения жидкости Всемирная организация здравоохранения рекомендует следующий состав раствора для отпаивания пациента:

  • осмоляльность (концентрация) 245 мОсм/л;
  • концентрация глюкозы 75 ммоль/л;
  • концентрация натрия 75 мэкв/л;
  • молярное соотношение натрия и глюкозы 1:1.

Жидкости с избытком глюкозы (газировки и фруктовые соки) усиливают диарею, так как более высокая нагрузка глюкозой увеличивает осмоляльность содержимого в просвете кишечника, что приводит к снижению всасывания воды. Жидкости с высокой концентрацией натрия могут привести к гипернатриемии — повышению уровня натрия в крови.

Пероральная регидратационная терапия делится на две фазы:

  • Фаза регидратации — быстрое восполнение дефицита жидкости в течение 3-4 часов, которое способствует возврату пациента в состояние эуволемии (оптимальному уровню жидкости в организме). Для этого вводят не более 5 мл раствора каждые 1-2 минуты с помощью ложки или шприца общим объёмом от 50 до 100 мл/кг за 3-4 часа. Одна чайная ложка, вводимая каждые 1-2 минуты, позволяет давать 150-300 мл в час.
  • Фаза поддержания — в этой фазе продолжается восполнение потери жидкости до его прекращения. Каждый эпизод жидкого стула требует введения раствора в объёме 10 мл/кг, каждый эпизод рвоты — 2 мл/кг. Примерный объём раствора в этой фазе составляет 80-100 мл/кг в день.

Эффективность пероральной регидратационной терапии оценивают по снижению потери жидкости, исчезновению признаков обезвоживания, восстановлению объёма мочи и улучшению состояния ребёнка.

Показаниями к внутривенному введению жидкости являются шок, нарушение сознания, тяжёлый ацидоз (увеличение кислотности организма), отсутствие эффекта от проводимой оральной регидратации и неукротимая рвота. В большинстве случаев для начальной инфузионной терапии рекомендуется изотонический (0,9%) физиологический раствор, который эффективно снижает риск гипонатриемии. Инфузионная терапия, как правило, проводится со скоростью не более 20 мл/кг/ч в течение 2-4 часов. Более быстрое введение растворов может быть сопряжено с развитием электролитных нарушений: брадикардии, отёков и др.

В симптоматической терапии гастроэнтерита используются пробиотики с положительной рекомендацией научных собществ ( Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 , термически обработанные Lactobacillus acidophilus LB ). Доказано, что их включение в терапию эффективно уменьшает продолжительность и интенсивность симптомов гастроэнтерита.

Сорбенты на основе диоктаэдрического смектита также могут быть включены в терапию ротавирусного гастроэнтерита. Для купирования рвоты у маленьких детей эффективным является пероральное (через рот) или внутривенное применение избирательного антагониста серотониновых рецепторов 5НТ 3 — ондансетрона в возрастных дозировках.

Питание детей осуществляется в соответствии с возрастом, рекомендовано продолжение грудного вскармливания. Выписка производится после клинического выздоровления. Повторное лабораторное обследование не требуется [5] [10] [11] [12] [14] [15] .

Прогноз. Профилактика

При отсутствии симптомов дегидратации прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 5-12 дней.

Неспецифическая профилактика заболевания предполагает соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, а при уходе за больным — дополнительную обработку рук спиртосодержащими растворами), своевременную замену нательного и постельного белья, использование для питья кипячённой или бутилированной воды, тщательное мытьё овощей и фруктов. Данная профилактика проводится при угрозе возникновения и распространения болезни, а также в эпидемических очагах при единичных и групповых случаях заболевания.

Учитывая высокую контагиозность (заразность) ротавирусной инфекции, устойчивость вируса к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, а также отсутствие этиотропной терапии, в настоящее время единственным эффективным методом контроля уровня заболеваемости признаётся вакцинация . Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения, ротавирусные вакцины должны включаться в национальные программы иммунизации.

В России вакцинация осуществляется вакциной РотаТек . Это живая, пятивалентная вакцина, основанная на ослабленном бычьем штамме вируса WC3, который не обладает широкой перекрёстной защитой.

РотаТек рекомендован для активной иммунизации детей с 6-ти недель жизни. Вакцина вводится перорально в серии из трёх доз. Первую дозу необходимо ввести в возрасте 6-12 недель, но не позднее 104 дня жизни. Интервал между дозами составляет 4 недели. Все три дозы должны быть введены до 32 недель жизни младенца.

Введение вакцины РотаТек

РотаТек совместима с другими инактивированными одновалентными или комбинированными вакцинами Национального календаря прививок, поэтому их совместное введение не обладает негативным влиянием на иммунный ответ и профили переносимости.

Вакцина против ротавируса вызывает трёхкратный рост титра антител более чем у 95 % привитых. После вакцинации защита от инфекции любой степени тяжести составляет 74 %, от тяжёлого течения инфекции — 98 %. Также отмечается снижение числа госпитализаций на 96 % [21] .

В целом вакцинация обеспечивает эффективную защиту от ротавирусного гастроэнтерита в первые 2 года жизни, которые являются периодом наибольшего риска [5] [16] [17] [18] [19] .

Эзофагит — симптомы и лечение

Что такое эзофагит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Читайте также:  Беродуал для ингаляций инструкция по применению

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Аверин Александр Анатольевич, гастроэнтеролог, эндоскопист - Муром

Определение болезни. Причины заболевания

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Эзофагит

Выделяют три формы эзофагита:

  • Рефлюкс-эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное забросом желудочного содержимого. Распространённость среди взрослого населения составляет 18–46 % [5] ;
  • Кандидозный эзофагит — поражение слизистой оболочки пищевода грибами рода Candida на фоне ослабленной иммунной системы. У больных общего профиля встречается в 1–2 % случаев, у страдающих сахарным диабетом первого типа в 5–10 %, у больных СПИДом в 15–30 % [6] ;
  • Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммунное воспалительное заболевание пищевода, обусловленное генетической предрасположенностью и спровоцированное воздействием пищевых и аэроаллергенов. Первичная заболеваемость составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год [7] .

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

    , тетрациклин и сульфат железа имеют высокую кислотность и вызывают повреждение слизистой оболочки. может привести к разрушению тканей и повреждению сосудов из-за своей гиперосмолярности. Осмолярность – это характеристика раствора, выражающая его способность «вытягивать» растворитель через полупроницаемую мембрану.
  • Препараты группы аспирина способны снижать защитные свойства слизистых оболочек и вызывать раздражение и воспаление.

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

  • к поражению пищевода может приводить лучевая терапия соседних органов;
  • действие высоких температур;
  • введение зонда, травма либо пролежень при его длительном применении.

Внутренние причины эзофагита:

  • воздействие соляной кислоты и пепсина из желудка в результате рефлюкса — обратного заброса, при котором в пищевод попадает содержимое желудка;
  • аутоиммунные процессы и заболевания — к эзофагиту приводит иммунный ответ у пациентов с генетической предрасположенностью и болезнью Бехчета;
  • болезнь Крона.

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эзофагита

Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.

К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:

  • изжога;
  • затруднённое глотание;
  • чувство затруднённого прохождения пищи;
  • отрыжка.

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы ГЭРБ:

  • Изжога — жжение различной интенсивности, возникающее за грудиной или в эпигастрии (верхней области живота под мечевидным отростком грудины). Встречается у 75% пациентов [1] .
  • Отрыжка кислым, особенно после еды и употребления газированных напитков.
  • Дисфагия (затруднение при глотании и прохождении пищи) и одинофагия (боль при глотании). Эти симптомы чаще встречаются при сужении или сдавлении пищевода, бывают временными или постоянными. Однако сложности при глотании могут быть симптомом и других заболеваний, например инсульта.
  • Боли за грудиной, связанные с приёмом пищи. Характерная особенность — уменьшение дискомфорта после приёма антацидов (препаратов, снижающих кислотность).

Дисфагия

Внепищеводные проявления ГЭРБ:

  • Бронхолёгочные — кашель, приступы удушья.
  • Оториноларингологические — осиплость голоса, фарингит.
  • Стоматологические — кариес, эрозия эмали зубов. При рефлюксах желудочного содержимого до ротовой полости соляная кислота желудочного сока разрушает эмаль зубов [13] .

У пациентов с инфекционным эзофагитом, вызванного кандидой, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или ВИЧ, заболевание в 20-50 % случаев протекает бессимптомно [2] .

Основные симптомы инфекционного эзофагита:

  • первый симптом — затруднённое или болезненное глотание (дисфагия и одинофагия);
  • изжога;
  • боль или дискомфорт за грудиной;
  • тошнота и рвота.

Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.

При развитии осложнений добавляются новые симптомы:

  • чёрный стул «мелена» или примесь крови в рвоте — при кровотечении из эрозий и язв пищевода;
  • нарастание дисфагии и одинофагии — при сужении, которое препятствует прохождению пищи;
  • истощение — возникает при длительном затруднённом поступлении пищи через пищевод.

Симптомы хронического эзофагита

Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:

  • острый эзофагит длится не более трёх месяцев, сопровождается сильными болями за грудиной, жжением и нарушением прохождения пищи по пищеводу;
  • хронический эзофагит длится от шести месяцев, боли и другие симптомы становятся менее выраженными.

В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.

Патогенез эзофагита

Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:

  1. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение моторики нижнего отдела пищевода приводят к забросу кислого содержимого желудка в пищевод.
  2. Кислота и пепсин желудочного сока агрессивно воздействуют на слизистую оболочку пищевода и вызывают хроническое воспаление и появление эрозий. Ведущую роль играет частота забросов и их продолжительность.
  3. Ослабление перистальтики грудного отдела пищевода и снижение секреции слюны и муцина нарушает равновесие между негативными факторами воздействия и защитными свойствами пищевода [5] .
  4. Слизистая оболочка пищевода воспаляется, процесс становится хроническим.

Рефлюкс-эзофагит

Инфекционный эзофагит

В основе инфекционного эзофагита лежит воздействие патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов. Чаще всего к эзофагитам приводят грибы рода Candida и вирусы герпеса.

  1. Кандидозный эзофагит – самая распространённая форма инфекционного эзофагита. При ослаблении иммунной системы псевдомицелий грибов проникает между клетками плоского эпителия пищевода до собственной пластинки слизистой. В ответ на это в слизистой возникает защитная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации, отёка и полнокровия. В результате колонии гриба разрастаются, целостность верхнего слоя слизистой нарушается. Заболевание развивается постепенно в течение нескольких месяцев. Симптомы, как правило, выражены незначительно и проявляются только при тяжёлых формах. Чаще всего кандидозный эзофагит встречается у пациентов с иммунодефицитом и иногда является первым его проявлением.
  2. Вторым по частоте среди инфекционных эзофагитов является герпетический эзофагит. Герпетический эзофагит, как правило, развивается в результате распространения вируса из ротоглотки в пищевод. Второй механизм — системное распространения вируса при обострении хронической герпесвирусной инфекции. Воспаление развивается в результате дегенеративных изменений в клеточных культурах, связанных с размножением вирусов, и/или при аутоиммунной реакции на собственные клетки.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:

  1. Под воздействием аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с генетической предрасположенностью активируются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты и мастоциты.
  2. Клетки иммунной системы вырабатывают интерлейкины (медиаторы воспаления и иммунитета), которые взаимодействуют с клетками слизистой оболочки пищевода и стимулируют выработку ими эотаксина-3.
  3. Гиперпродукция эотаксина-3 вызывает переход в слизистую оболочку пищевода эозинофилов — разновидности лейкоцитов. В норме эозинофилы присутствуют в слизистой оболочке ЖКТ, за исключением пищевода. При воспалении происходит скопление эозинофилов, которое вызывает повреждение ткани и дисфункцию органа.
  4. Происходит запуск каскада воспалительных реакций с участием эозинофилов, вырабатывающих вещества с прямым токсическим действием на клетки слизистой оболочки.
  5. Под воздействием медиаторов воспаления, вырабатываемых эозинофилами, в слизистой оболочке пищевода развивается фиброз и гиперплазия эпителия.
  6. Происходит дегрануляция эозинофилов (изменение в мембранах гранул, вытеснение их содержимого через поры в окружающую среду) с последующим выделением агрессивных биохимических веществ, которое приводит к периодически повторяющимся спазмам.
  7. В результате продолжительного воспалительного процесса происходит спазмирование гладкой мускулатуры, которое развивается «снизу вверх». Спазмы приводят к ухудшению кровотока и развитию структурных и функциональных нарушений многослойного плоского эпителия пищевода. В результате прогрессирует субэпителиальный фиброз (разрастание соединительной ткани под эпителием), что в итоге приводит к сужению пищевода [10] .
Читайте также:  При раздражении рецепторов гортани возникает защитный рефлекс кашель

Классификация и стадии развития эзофагита

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.

Из-за разнообразия форм эзофагита общепринятой классификации не существует. Наиболее обобщающей является классификация В. В. Чернина (2017 г.) для хронических эзофагитов [9] . Острая форма эзофагита отличается от хронической степенью воздействия повреждающего фактора и продолжительностью воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода.

По этиологии:

  • экзогенный (первичный);
  • эндогенный (вторичный);
  • смешанной этиологии.

По характеру поражения:

  • катаральный;
  • эрозивно-язвенный.

По распространённости:

  • ограниченный;
  • распространённый.

По локализации:

  • верхняя треть пищевода (проксимальный);
  • средняя треть пищевода;
  • нижняя треть пищевода (дистальный);
  • область пищеводно-желудочного стыка.

По течению:

  • редко рецидивирующий, обострения 1–2 раза в год (лёгкого течения);
  • часто рецидивирующий, обострения три и более раз в год (средней тяжести);
  • медленно развивающийся с вялым течением;
  • с осложнениями (тяжёлого течения).

По периодам болезни:

  • фаза выраженного обострения;
  • фаза затухающего обострения;
  • фаза ликвидации обострения.

По клиническим проявлениям:

  • типичная форма;
  • атипичная форма (диспепсическая, болевая, псевдокардиальная, латентная и др.).

По осложнениям:

  • язва пищевода;
  • эрозивно-язвенное кровотечение;
  • перфорация (прободение);
  • периэзофагит (воспаление наружной оболочки пищевода);
  • медиастинит (воспаление жировой клетчатки и лимфоузлов средостения);
  • рубцовая деформация;
  • рубцовый стеноз пищевода;
  • малигнизация (плоскоклеточный рак, аденокарцинома).

В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.

Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита [3] :

  • отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода;
  • одиночные эрозии на фоне отёка и гиперемии;
  • выраженный отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода, очаги эрозий и кровоточащей слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка пищевода кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера) [9] :

  • гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
  • разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
  • эрозии слизистой сливаются друг с другом;
  • язвенное поражение слизистой, стеноз.

При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация [4] :

  • Тип A: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной до 5 мм в пределах складки.
  • Тип B: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной более 5 мм в пределах складки.
  • Тип C: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие менее 75 % окружности.
  • Тип D: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие 75 % и более окружности.

Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

Стадии эзофагита:

  1. Поражающий фактор приводит к повреждению слизистой оболочки.
  2. Развивается воспаление.
  3. Происходит регенерация. При хроническом эзофагите слизистая оболочка полностью не восстанавливается.

Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.

Осложнения эзофагита

Самые тяжёлые осложнения развиваются при остром эзофагите [11] . К ним относятся:

  • Кровотечение — возникает при повреждении крупного сосуда слизистой оболочки.
  • Перфорация с развитием медиастинита — гнойного расплавления жировой клетчатки и лимфоузлов средостения. Развивается при сквозном разрушении стенки пищевода и попадании внутрь грудной клетки содержимого пищевода, в котором всегда присутствуют бактерии.
  • Образование стриктуры — замещение мышечного слоя стенки пищевода на рубцовую соединительную ткань, неспособную растягиваться и сокращаться.

При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:

  • Пищевод Барретта — заболевание, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием более чем на 1 см от границы перехода слизистой пищевода в желудок.

Пищевод Барретта

  • Ларингит, аспирационная пневмония и бронхоспазм — как результат заброса агрессивного желудочного содержимого до уровня гортаноглотки с затеканием в трахею и бронхи.
  • Потеря веса и истощение.
  • Задержка физического развития и апноэ — развивается у детей в возрасте до трёх лет.

Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.

Диагностика эзофагита

Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.

Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов (материала, полученного путём биопсии) для исключения пищевода Баррета и аденокарцномы пищевода, а также эозинофильного эзофагита [3] [5] [6] [7] .

2. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом барием [11] .

3. Внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия — применяется в основном у пациентов с ГЭРБ [3] [5] .

4. Пищеводная манометрия — измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда с оценкой силы и частоты сокращений мышечного слоя пищеводной стенки. Применяется при ГЭРБ [5] .

Инструментальные методы диагностики эзофагита

Вспомогательные методы:

  • комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
  • электрокардиография.

Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.

Лечение эзофагита

Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.

Консервативное лечение

Лечение рефлюкс-эзофагита:

  • Н2-гистаминовые блокаторы — блокируют Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка, в результате чего снижается образование соляной кислоты под действием протонной помпы (фермента, который контролирует образование соляной кислоты клетками желудка).
  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — прямое блокирование фермента.
  • Прокинетики — препараты, которые повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Стимулируют перистальтическую активность нижней части пищевода, что снижает частоту и продолжительность рефлюксов.
  • Изменение образа жизни — снижение веса, подъём изголовья кровати пациентами с ночными симптомами кашля, охриплостью и болями в горле, исключение из рациона жирной и острой пищи, шоколада, газированных напитков, отказ от курения и употребления алкоголя.

При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.

При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.

Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):

  • грибковый эзофагит — применяют наружные, оральные или парентеральные противогрибковые средства;
  • эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), — «Ацикловир», «Фоскарнет» (для случаев, устойчивых к ацикловиру) или «Фамцикловир»;
  • ВИЧ-эзофагит — пероральные кортикостероиды в сочетании с антиретровирусной терапией;
  • эзофагит, вызванный вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) — «Ацикловир»;
  • туберкулёзный эзофагит — стандартная противотуберкулёзная терапия;
  • бактериальный эзофагит — бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия или аминогликозиды, терапию корректируют по мере необходимости.

Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:

    с развитием эзофагита — длительная терапия кортикостероидами в сочетании с «Хлорамбуцилом» или «Азатиоприном»;
  • воспалительные заболевания кишечника, сопровождающиеся эзофагитом, — кортикостероиды;
  • эозинофильный эзофагит — исключение причинных аллергенов из диеты, кортикостероиды [1][2][5][6][7][8][11] .

Диета

При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Хирургическое лечение

Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.

К таким операциям относятся:

  • фундопликация — хирургическая процедура, при которой дно желудка оборачивают вокруг пищевода, предотвращает кислотный рефлюкс;
  • дилатация и бужирование — операции по восстановлению просвета пищевода, применяются при стриктурах (сужениях просвета);
  • радиочастотная абляция (РЧА) — воздействие на слизистую оболочку пищевода радиоволнами, проводится при пищеводе Барретта.

При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.

При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.

При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита [12] :

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.